汤建明
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白信号通路在盆腔脏器脱垂中的表达被引量：2
- 2017年
- 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)-叉头框蛋白(forkhead box O1,FOXO1)信号通路在盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse,POP)中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例(POP组)和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例(对照组),采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation protein kinase B,p-Akt)、FOXO1、磷酸化(phosphorylation,p-)FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase1,GPX1)、锰超氧化物歧化酶(manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD)蛋白表达情况。结果 POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。
- 李秉枢洪莉程丽薇郭文珺刘成汤建明李洋李新
- 关键词：盆腔器官脱垂MN-SOD
- 机械力对盆底成纤维细胞的双向作用被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨机械力对盆底成纤维细胞双向作用。方法:收集2013年1月到2015年1月于我院因非盆腔器官脱垂患者行阴式全子宫切除的骶主韧带组织,原代培养成纤维细胞,根据机械力加载参数不同进行如下分组:(1)不加力对照组;(2)1mm 4h0.5Hz组;(3)4mm 4h0.5 Hz组。CCK-8法检测各组加力干预后细胞增殖活性,Western Blot检测各组细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:不同力学参数加载人盆底成纤维细胞后,与对照组相比,1 mm 4h0.5 Hz组细胞增殖活性增强(188.22%±10.53%),4 mm 4h0.5 Hz组细胞增殖活性减弱(66.09%±4.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Western Blot检测各组中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平的变化,与对照组相比,1mm 4h0.5 Hz组的人盆底成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达明显上调(P<0.05,P<0.001),而4mm 4h0.5Hz组的人盆底成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达明显下调(P<0.001,P<0.05)。结论:机械力对盆底组织有损伤或修复的双向调控作用,其机制可能为机械力对盆底成纤维细胞具有促增殖或损伤双向调控作用,并双向调控Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白代谢。
- 李秉枢洪莉程丽薇闵洁刘耀丹汤建明
- 关键词：成纤维细胞盆腔器官脱垂
- 转化生长因子-β1/Smad 3在机械力下调盆底成纤维细胞胶原、弹性蛋白表达中的作用被引量：9
- 2018年
- 目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad 3信号通路在机械力下调盆底成纤维细胞胶原、弹性蛋白表达中的作用。方法收集2013年1月至2015年1月于武汉大学人民医院因非盆腔器官脱垂行阴式全子宫切除患者的骶主韧带组织,原代培养成纤维细胞,根据干预因素不同进行如下分组:(1)对照组:未加力及不添加TGF-β1孵育的细胞爬片细胞;(2)机械力组(cyclic mechanical stretch,CMS组):力学参数4 mm 0. 5 Hz的机械力加载人盆底成纤维细胞4 h;(3) TGF-β1组:10 ng/m L TGF-β1孵育人盆底成纤维细胞24 h;(4) TGF-β1+CMS组:10 ng/m L TGF-β1孵育人盆底成纤维细胞24 h后,力学参数4 mm 0. 5 Hz的机械力加载人盆底成纤维细胞4 h。采用Western blot检测各组中TGF-β1、Smad 2/3(drosophila mothers against decapentaplegic 2/3,Smad 2/3)、磷酸化(phosphorylation,p-) Smad 2、磷酸化(phosphorylation,p-) Smad 3蛋白表达情况。结果与对照组相比,CMS组TGF-β1、p-Smad 3、I型胶原蛋白A1(Collagen 1A1,COL 1A1)、Ⅲ型胶原蛋白A1(Collagen 3A1,COL 3A1)、弹性蛋白(Elastin)表达明显下调,差异均有统计学意义(P <0. 05),Smad 2/3、p-Smad 2蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。TGF-β1+CMS组与TGF-β1组相比,p-Smad 3、COL 1A1、COL 3A1、Elastin蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。与对照组相比,TGF-β1组COL 1A1、COL 3A1、Elastin、p-Smad 3蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P <0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。TGF-β1+CMS组与CMS组相比,p-Smad 3、COL 1A1、COL 3A1、Elastin蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P <0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论机械力下调盆底成纤维细胞内TGF-β1蛋白表达,抑制Smad 3信号通路磷酸化,从而下调COL 1A1、COL 3A1及Elastin蛋白表达;外源性TGF-β1磷酸化激活Smad 3后可修复机械�
- 李秉枢洪莉程丽薇杨将李素廷何松明汤建明
- 关键词：盆腔器官脱垂TGF-Β1/SMAD弹性蛋白
