陈方哲
- 作品数：5 被引量：12H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生酮饮食可通过抑制内质网应激相关NLRP3炎症小体提高脑缺血耐受
- 缺血性脑卒中由局部脑区血供减少或完全中断引起,具有高死亡率和高致残率.在卒中发生前通过一定干预诱导神经保护状态,可减轻缺血后脑组织损伤及神经功能障碍.生酮饮食为高脂(80-90％)低碳水化合物低蛋白质饮食,生酮饮食对卒中...
- 国敏王寻陈方哲董强崔梅
- 关键词：缺血性脑卒中生酮饮食内质网应激
- 激肽释放酶对氧糖剥夺皮层神经元线粒体运动调节蛋白的影响
- 2014年
- 目的研究激肽释放酶(TK)对氧糖剥夺皮层神经元线粒体运动调节蛋白的影响。方法将培养7d的大鼠皮层神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+TK组(C+TK组)、氧糖剥夺组(OGD组)、氧糖剥夺+TK组(OGD+TK组)。C组正常培养方法培养;C+TK组在正常培养的神经元培养液中加入TK使其终浓度为100nmol/L后按正常培养24h;OGD组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理;OGD+TK组神经元用100nmol/L TK处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。对各组进行神经元纯度鉴定,细胞存活率、细胞Caspase-3相对活性检测,并且Western Blot测定线粒体运动调节蛋白Miro1、Miro2和Milton的表达。结果 TK可明显改善OGD损伤后神经元的存活率,降低细胞Caspase-3相对活性,并可以显著逆转OGD所导致的神经元线粒体运动调节蛋白Miro1、Miro2、Milton的表达变化。结论 TK具有明显的拮抗OGD损伤皮层神经元的作用,其机制可能和TK干预线粒体运动调节蛋白表达有关。
- 崔梅陈方哲陈淑芬陆征宇董强
- 关键词：激肽释放酶氧糖剥夺神经元细胞培养
- PINK1基因通过线粒体分裂融合途径对脑缺血的神经保护作用
- 近期有研究表明，线粒体分裂融合途径在缺血性神经元的损伤中扮演重要角色。我们的前期研究结果也表明，在缺血性刺激后，神经元内线粒体存在明显的过度断裂现象。而PINK1作为家族性帕金森病的致病基因，目前已有较多文献报导其参与了...
- 陈方哲
- 关键词：线粒体神经保护脑缺血
- 脑白质损伤中轴突内线粒体锚定障碍影响髓鞘复合体导致脱髓鞘病变
- 目的：脑小血管病及慢性颅内低灌注是脑白质损伤(WML)的主要病因,脱髓鞘是其主要病理改变.与免疫性脱髓鞘机制不同,WML髓鞘脱失可能是轴突损害的继发结果.正常状态下,线粒体去乙酰化酶Sirt3可使分布于轴突内的髓鞘稳定蛋...
- 国敏王寻王颖喆陈方哲董强崔梅
- 关键词：脑白质病变脱髓鞘
