鲁伟
- 作品数：21 被引量：239H指数：9
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- NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响
- 2002年
- 利用培养新生大鼠心肌细胞 ,检测NO前体L -精氨酸 (L -arginine ,L -Arg)和NO供体硝普钠 (sodiumnitroprus side ,SNP)对PKC活性的影响 ,并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指 (phorbol 12 -myristate 13-acetate ,PMA)激活PKC中的作用 .实验结果表明 :培养基中加入L -Arg ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用L -Arg进行预处理 ,30min后加入PMA ,PKC活性明显降低 ,与单纯PMA组相比有显著差异 ;NOS抑制剂L -NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响 ,但可阻断L -Arg对上述 2个效应的影响 ;培养液中加入NO供体SNP ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用SNP预处理心肌细胞 ,5min后加入PMA ,PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异 .以上结果表明 ,内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用 ,PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一 ;L -Arg通过NOS先生成NO ,NO再对PKC起抑制作用 .
- 符史干吉丽敏谢协驹刘培庆潘敬运鲁伟
- 关键词：心肌细胞培养一氧化氮蛋白激酶C佛波酯
- 甘氨酸与多粘菌素B联用拮抗内毒素致热性及降多粘菌素B毒性的研究被引量：6
- 2000年
- 目的 :研究甘氨酸 (Gly)和多粘菌素B(PMB)联合应用对内毒素 (ET)的拮抗作用以及两者联用的毒性。方法 :(1)利用封闭群新西兰家兔发热模型 ,观察Gly和PMB联用对ET致热性的影响及其最佳组合比例 ,观察指标包括平均体温反应曲线、最大体温反应幅度、体温反应指数 ;(2 )利用LD50 观察Gly、PMB及两者联用对小鼠的毒性。结果 :(1)PMB、Gly对ET致热性有明显协同拮抗作用 (P <0 0 5 ) ;(2 )两者联合拮抗内毒素 (0 0 1μg)的最佳组合为PMB(30 0 0 0U) +Gly(15mg) ;(3)小鼠静脉给药PMB的LD50 为 6 0 6× 10 4 U/kg·w ,合剂 (组成为PMB30 0 0 0U∶Gly 15mg)中PMB的LD50 为 8 38× 10 4 U/kg·w ,剂量显著增大 (P <0 0 5 ) ,毒性明显下降。结论 :甘氨酸和多粘菌素B联合应用是增效降毒的。
- 鲁伟陆大祥王彦平李楚杰
- 关键词：甘氨酸多粘菌素B内毒素性发热毒性
- ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用被引量：13
- 2001年
- 目的 :研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)及细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)在内皮素 - 1 (ET - 1 )介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法 :利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标 ;②用滤纸法测定ERKs活性 ;③用Fura - 2 /AM作为钙荧光指示剂测定心肌 [Ca2 + ]i浓度。结果 :①ET - 1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及 [Ca2 + ]i浓度 ,以上作用可被ETA 受体拮抗剂BQ1 2 3所完全抑制 ,被百日咳毒素 (PTX)部分抑制 ,而ETB 受体拮抗剂BQ788则无效 ;②ERKs激酶特异性抑制剂PD980 5 9可完全抑制ET - 1激活ERKs的作用 ,钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET - 1介导的[Ca2 + ]i浓度增加 ,但二者皆仅部分抑制ET - 1介导的心肌细胞肥大反应 ;③蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂stau rosporine并不能明显抑制ET - 1介导的ERKs激活 ,但可抑制ET - 1介导的的 [Ca2 + ]i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论 :ET - 1主要通过ETA 受体并经PTX敏感的G -蛋白介导心肌细胞肥大反应 ,该作用至少涉及两条途径 :①通过PKC介导的心肌 [Ca2 + ]i浓度增加 ;②不通过PKC介导的ERKs激活。
- 鲁伟刘培庆徐江王庭槐龚素珍潘敬运
- 关键词：内皮缩血管肽类肥大蛋白激酶C
- 新生鼠心室成纤维细胞条件培养液增加心肌细胞搏动频率的作用被引量：4
- 2000年
- 目的和方法 :利用细胞培养和RT PCR技术研究新生大鼠心脏成纤维细胞增加心肌细胞搏动频率的作用。结果 :成纤维细胞条件培养液在 48h内能明显增加心肌细胞的搏动频率 ,并具有时间依赖性和剂量依赖性 ,内皮素 1(ET 1)ETA 受体拮抗剂BQ12 3 能部分阻断成纤维细胞条件培养液增加心肌细胞搏动频率作用 ,而血管紧张素ⅡATl 受体拮抗剂CV 11974和α 肾上腺素受体拮抗剂Regitin却无此效果 :RT PCR的结果显示心室成纤维细胞、心肌细胞和皮肤成纤维细胞均有 ppET 1mRNA的表达 ,心室成纤维细胞中表达的丰度大于心肌细胞和皮肤成纤维细胞。百日咳毒素 (PTX)也能部分阻断成纤维细胞条件培养液增加心肌细胞搏动频率的作用。结论 :心室成纤维细胞能分泌ET 1等生物活性物质 ,对心肌细胞具有正性变时作用 ,同时提示分泌ET 1的功能并非心室成纤维细胞所特有 。
- 龚素珍刘培庆杨丹鲁伟潘敬运
- 关键词：成纤维细胞心肌细胞搏动频率ET-1
- 17β-雌二醇抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖作用被引量：13
- 2001年
- 目的和方法 :利用组织块贴壁法进行大鼠VSMC培养 ,胰蛋白酶分散细胞法传代 ,实验采用第 4～ 6代细胞。采用氚 胸腺嘧啶核苷 ([3 H] TdR)掺入和细胞计数来作为VSMC增殖的指标 ,以RT PCR的方法检测ETAR的表达 ,观察 17β 雌二醇 (E2 )对内皮素 1(endothelin l,ET 1)介导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖反应以及对内皮素A型受体(ETAR)表达的影响。结果 ::ETAR特异性拮抗剂BQ12 3能完全阻断ET 1介导的VSMC增殖反应 ;E2 可明显抑制ET 1促进VSMC增殖的作用。RT PCR结果显示E2 能抑制ETAR的表达 ,12h时抑制作用最为明显 ;E2 受体阻断剂Tamoxifen亦能部分抑制ET 1对VSMC的增殖及ETAR的mRNA的表达。结论 :ET 1促进VSMC增殖作用主要通过ETAR介导的 ,雌激素可通过抑制ETARmRNA表达来发挥对ET
- 谈智杨丹鲁伟潘敬运王庭槐
- 关键词：血管平滑肌细胞内皮素内皮素受体细胞增殖
- 血管紧张素-(1-7)在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用被引量：74
- 2000年
- 目的 探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导心肌细胞肥大反应中的作用。方法 在AngⅡ诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,蛋白质含量和细胞表面积等指标 ,观察心肌细胞肥大情况。结果 Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率 ,Ang (1 7)还能减少AngⅡ诱导培养的心肌细胞的细胞蛋白质含量和表面积。其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 )或血管紧张素Ⅱ受体 2 (AT2 ) ,而是通过一种特殊受体介导。结论 Ang (1 7)能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 ,其作用是通过一种特殊受体介导。
- 曾武涛马虹鲁伟潘敬运王礼春唐安丽
- 关键词：心肌细胞肥大
- 醛固酮促进心室成纤维细胞增殖作用被引量：3
- 2001年
- 探讨醛固酮促进心室成纤维细胞增殖作用。方法 :采用 [3H] TdR掺入率测定和RT PCR。结果 :醛固酮 (1× 10 -9～ 1× 10 -6)mol/L能明显促进心室成纤维细胞的 [3H] TdR掺入率 ,且呈剂量依赖方式 ;醛固酮孵育 15min ,可见c fosmRNA的表达 ,至 1h表达达高峰 ,以后逐渐降低 ,醛固酮受体拮抗剂螺旋内酯能阻断醛固酮的作用。结论 :醛固酮能促进心室成纤维细胞增殖 。
- 龚素珍刘培庆鲁伟谈智符史干潘敬运
- 关键词：醛固酮螺旋内酯C-FOSMRNA增殖作用
- 血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用被引量：2
- 2000年
- 【目的】本研究主要是从丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)激活及失活角度研究该信号途径在血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )介导的心肌细胞肥大反应中作用。【方法】实验分别以 :①心肌细胞蛋白合成速率作为心肌肥大反应指标 ;②磷酸化MAPK蛋白 (p44MAPK、p42MAPK)表达反映MAPK活性状态。【结果】①AngⅡ (0 .1μmol/L)处理心肌细胞 48h ,可使3H 亮氨酸掺入明显增加 ,该作用可被CV11974明显抑制 (抑制 85 % ) ,而PD0 980 5 9可部分抑制该反应 (抑制 32 5 % ) ;②AngⅡ (0 .1μmol/L)处理心肌细胞 5min ,磷酸化MAPK蛋白表达即开始增加 ,30min左右达到高峰 ,2h基本恢复正常 ,血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体 (AT1)拮抗剂CV11974(0 .1mmol/L)或MAPK激酶 (MEK)特异性抑制剂PD0 980 5 9(5 0 μmol/L)可明显抑制AngⅡ介导的磷酸化MAPK蛋白表达 (30min时分别下降 89%及 81% )。【结论】AngⅡ主要通过AT1受体激活MAPK及介导心肌肥大反应 ,抑制MAPK的激活可减轻AngⅡ介导的心肌肥大反应。MAPK通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要机制。
- 刘培庆鲁伟王庭槐潘敬运
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶心肌细胞磷酸化
- MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化被引量：6
- 2000年
- 【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。
- 鲁伟刘培庆陈健文潘敬运
- 关键词：MAPKMKP-1肾性高血压心肌肥大
- 蛙皮素与体温调节被引量：7
- 1997年
- 蛙皮素(bombesin,BN)是从蛙皮肤提取的含有N-末端焦谷氨酸的14肽,应用放射免疫分析和免疫组织化学方法证实在哺乳动物的胃肠和脑内大量存在,具有广泛的生理作用。本文主要就其分布和在体温调节方面的作用及其机制作一简要阐述。一、蛙皮素的来源和分布蛙皮素,又称羚蟾素和羚蟾肽,是由Anastasi等首先从两种欧洲蛙,即羚蟾(Bombina)和产婆蟾(Alytes)
- 鲁伟陆大祥
- 关键词：蛙皮素体温调节
