潘国敏
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 供职机构：解放军总医院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠视网膜一氧化氮合酶阳性神经元表达的变化
- 2001年
- 贾军宏田东华尹士男潘国敏马学毅
- 关键词：一氧化氮合酶糖尿病视网膜病动物模型阳性神经元
- 兔胰岛细胞团颅内移植治疗糖尿病的研究被引量：4
- 1997年
- 将新鲜制备的成年免胰岛详细胞团（ICCs）经腰椎穿刺注入脊髓腔，采取小剂量（胰岛数为2×103～10×103）多次颅内移植治疗糖尿病兔。术后不用免疫抑制剂，不用外源性胰岛素。结果10只糖尿病免在胰岛细胞团颅内移植后，3只显效，2只有效，无排斥反应及神经系统异常。组织学检查显示，受体免原胰腺萎缩，脑脊髓组织形态正常，移植胰岛分别种植在大脑、脑室及脊髓表面，部分融合成难生长，周围无免疫细胞及外分泌腺泡组织。本实验为糖尿病的治疗提供了一个新思路。
- 马学毅潘国敏管淑萍韩翠华金龙先郑玉清张素霞宋惠芳杨毅陆红阳常国友
- 关键词：胰岛细胞移植颅内移植糖尿病
- 脑内胰岛细胞移植治疗糖尿病机理的初步研究被引量：1
- 1998年
- 为研究非神经组织─—胰岛细胞脑内移植治疗糖尿病的可能及机理，分别对正常兔（n＝8）行ActrapidHM6U皮下及鞘内注射，以及阿托品0．5mg阻滞神经后再次鞘内注射的急性试验，并对10只四氧嘧啶高血糖兔行多次小剂量脑内注入ICCs的慢性研究。急性研究显示：中枢给胰岛素引起最强最长的低血糖及高胰岛素血症，同时伴随动物饮食、水量的减少，阿托品0．5mg可部分减轻此反应。而近2年的脑ICCs移植结果示，在（2～13）次×106个ICCs（含胰岛2～10×103）移植后，5／10糖尿病兔血糖缓慢下降（P＜0．05），3／5血糖已恢复正常，它们脑组织中IRI含量显著大于正常兔。提示Ins可能作为神经介质，通过自主神经纤维参与中枢对外周胰岛素分泌及血糖的调节。脑在长期超生理水平胰岛素刺激下，可能通过神经-内分泌网络放大胰岛素的外周效应，并可能对胰岛的再生、修复起了重要作用。
- 马学毅贾军宏胡景胜潘国敏管淑萍韩翠华郑玉清张素霞宋惠芳杨毅
- 关键词：胰岛细胞移植脑内移植糖尿病
- 口服型聚丙交酯胰岛素微囊的初步研究被引量：13
- 2000年
- 目的:为保护胰岛素口服后不被肠道酶分解,用聚丙交酯包裹胰岛素制成口服型微囊(PLAMCI),对其活性进行初步研究。方法:PLAMCI体外释药胰岛素测定用福林酚法。体内活性通过糖尿病大鼠口服后血糖变化反映。结果:体外释药实验显示PLAMCI自30min开始释药,6～10h已释放65%～80%,持续释药达108h。将释药后的上清液注入糖尿病兔,其中的胰岛素仍保持降血糖的生物活性。34只非空腹糖尿病大鼠口服PLAMCI(含胰岛素2.5mg),平均血糖下降(57±21)%,峰时为7～12h,持续作用(8±4)h,血糖下降幅度与剂量正相关。结论:PLAMCI保持了胰岛素生物活性,具有新的药理作用模式。
- 马学毅潘国敏吕泽胡景胜贝建中贾军宏王身国
- 关键词：胰岛素聚丙交酯微囊化
- 口服牛胰岛素在昆明株小鼠抑制了链脲菌素引起的糖尿病及胰岛炎被引量：3
- 1994年
- 正常昆明株小鼠口服牛胰岛素（Ａ组）６周（１ｍｇ，３次／周）与对照组（Ｂ组）均接收ＳＴＺ注射（３０ｍｇ·ｋｇ－１／日×５日），２２周后糖尿病发病率（１０％～９０％）及胰岛病理检查（胰岛炎计分０～３．４级）差异显著。接受Ａ组小鼠新鲜脾细胞（２×１０７）的正常Ｃ组，免疫１０天后共接收ＳＴＺ（同上）２次（间隔７周），共观察６个月。糖尿病发生率为０。提示口服牛胰岛素诱导了免疫耐受，保护胰岛免受ＳＴＺ引起的胰岛炎及糖尿病。
- 马学毅潘国敏宋惠芳芦善芬
- 关键词：胰岛素依赖型糖尿病免疫耐受免疫干预治疗
