肖绮雯
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- 丝氨酸精氨酸蛋白激酶1在体外促进HepG2细胞干性的获得
- 2022年
- 目的研究丝氨酸精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)对肝癌细胞株HepG2肿瘤干性的作用。方法从GEPIA2数据库获得TCGA中关于肝细胞肝癌(LIHC)的数据,分析SRPK1表达在癌组织及正常样本的差异,以及与患者生存时间、临床分期的关系。采用TIMER数据库分析SRPK1表达与肝癌组织中浸润免疫细胞的相关性。构建SRPK1过表达和抑表达的HepG2稳转细胞株,并根据SRPK1表达差异分为SRPK1组及对照的Vector组,shRNA组及对照的Scramble组,Western blot检测4组细胞株SRPK1的蛋白水平。体外成球实验检测肿瘤细胞的成球能力,流式细胞术检测侧群(SP)细胞在细胞群中的比例。实时荧光定量PCR比较细胞肿瘤干性标记物Nanog、Oct4、CD133及Bmi1的mRNA水平。基因集合富集分析(GSEA)预测SRPK1与Wnt/β-catenin通路的相关程度。结果SRPK1表达在LIHC患者肿瘤组织中显著高于正常组织(P<0.05),在患者各个分期中表达有差异(P<0.05),高表达SRPK1患者生存率低于低表达SRPK1患者(P<0.05),肝癌组织中SRPK1与B细胞、CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突细胞的浸润水平均相关(P<0.05)。Western blot结果显示SRPK1组SRPK1蛋白相对表达量高于Vector组(P<0.01),shRNA组则低于Scramble组(P<0.01)。SRPK1组肿瘤细胞成球率(SFE)、SP细胞比例、Nanog、Oct4、CD133及Bmi1的mRNA相对表达量均高于Vector组(P<0.05),shRNA组低于Scramble组(P<0.05)。GSEA结果显示LIHC中SRPK1高表达与Wnt/β-catenin通路活化正相关(P<0.05)。结论SRPK1促进HepG2细胞肿瘤干性的获得。
- 肖绮雯肖绮雯石永杰周强黄思聪康嘉乐嘉红云
- 关键词：HEPG2细胞WNT/Β-CATENIN通路
- SRPK1激活Wnt/β-catenin通路促进肝癌细胞上皮间充质转化被引量：3
- 2023年
- 目的 探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)对肝癌细胞株HepG2上皮间充质转化(EMT)的作用。方法 通过Ualcan及TIMER 2.0数据库分析SRPK1 mRNA在肝细胞癌(LIHC)与正常样本、配对癌旁样本之间的表达差异,与生存时间、临床分期、病理分期、TP53变异、人种、性别、年龄、体重等临床资料的关系。用HPA数据库的免疫组化数据验证SRPK1蛋白在LIHC组织及正常对照间的表达差异。构建SRPK1过表达及抑表达的HepG2细胞,并根据SRPK1表达差异分为SRPK1组及对照的Vector组,shRNA组及对照的Scramble组。Western blot检测4组细胞株SRPK1的蛋白水平。Western Blot、免疫荧光检测EMT分子标记物E-cadherin、Vimentin蛋白表达差异。核浆蛋白分离比较细胞β-catenin入核程度的变化。GEPIA2数据库分析在LIHC组织中SRPK1与Wnt/β-catenin通路下游基因Twist、MYC、MMP9的相关性,Real-time PCR验证SRPK1对Twist、MYC、MMP 9表达的影响。结果 SRPK1表达在LIHC组织中表达显著高于正常对照及配对癌旁样本(P<0.05),随疾病分期及病理分级增加而增加(P<0.05),高表达SRPK1组总生存期低于低表达组(P=0.035),LIHC患者TP53突变组SRPK1表达高于非突变组(P<0.05),在不同种族、性别、年龄、体重间无差别(P>0.05)。SRPK1过表达HepG2细胞E-cadherin表达下降,Vimentin表达增加(P<0.05);抑表达细胞E-cadherin增加,Vimentin下降(P<0.05)。SRPK1在LIHC组织中分别与Twist、MYC、MMP9表达呈正相关性(P<0.05);SRPK1过表达细胞β-catenin蛋白在细胞核中表达增加(P<0.05),Twist、MYC、MMP9表达增加(P<0.05);反之,抑表达细胞β-catenin在细胞核中表达下降(P<0.05),Twist、MYC、MMP9表达减少(P<0.05)。结论 SRPK1可能通过Wnt/β-catenin通路促进HepG2细胞EMT活化。
- 石永杰陈旖鹛黄思聪嘉红云周强魏洁肖绮雯康嘉乐
- 关键词：HEPG2细胞上皮间充质转化WNT/Β-CATENIN通路
- 甘露聚糖检测对侵袭性念珠菌病的诊断价值被引量：3
- 2016年
- 目的探讨甘露聚糖对侵袭性念珠菌病的诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测53例侵袭性念珠菌病患者、30例细菌感染患者、28例皮肤黏膜念珠菌病患者和20名健康体检者（正常对照组）血清甘露聚糖浓度。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价甘露聚糖诊断侵袭性念珠菌病的性能。采用冻融实验评价血清样本的稳定性。结果根据试剂盒的阳性临界值（≥1.0μg/L）,侵袭性念珠菌病组甘露聚糖阳性率明显高于细菌感染组、皮肤黏膜念珠菌病组和正常对照组（P〈0.01）。ROC曲线分析显示,当采用试剂盒推荐的阳性临界值（≥1.0μg/L）时,甘露聚糖诊断侵袭性念珠菌病的敏感性为66.1%,特异性为96.2%;当采用根据ROC曲线得出的阳性临界值（≥0.6μg/L）时,甘露聚糖诊断侵袭性念珠菌病的敏感性为73.6%,特异性为87.1%,曲线下面积为0.829（95%可信区间0.749~0.908）。冻融1~4次后血清样本的甘露聚糖浓度逐次下降。结论甘露聚糖可作为临床诊断侵袭性念珠菌病的指标之一。
- 蒋月婷肖绮雯苏丹虹易建云
- 关键词：甘露聚糖侵袭性念珠菌病
- 丝氨酸—精氨酸蛋白激酶1在乳腺癌中的表达及意义
- 2024年
- 目的:探索丝氨酸—精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)在乳腺浸润癌中的表达以及与乳腺癌患者临床病理特征的关系,旨在为SRPK1作为乳腺癌的新型标志物提供理论依据。方法:通过UALCAN、TIMER、HPA等数据库分析SRPK1在不同肿瘤中的表达水平、在乳腺浸润癌(BRCA)与正常对照及配对癌旁样本之间的表达差异,同时分析SRPK1与BRCA临床资料的关系。通过TIMER数据库分析在BRCA中SRPK1与浸润免疫细胞的关系。通过STRING数据库,分析与SRPK1高相关蛋白。通过R语言分析TCGA数据库中与SRPK1高相关的基因。结果:SRPK1在多种肿瘤中高表达,BRCA组织中SRPK1的表达水平显著高于正常样本及对应癌旁组织(P<0.001)。在BRCA标本中,SRPK1表达水平与患者疾病分级(stage)、TNM分期和组织学亚型、淋巴结转移、癌症表型、TP53突变等均相关(P<0.05);SRPK1高表达患者总生存率低于低表达患者(P<0.05),SRPK1表达对BRCA诊断曲线下面积(AUC)=0.793(CI:0.757~0.829)。不同种族(race)、性别(gender)、绝经情况(menopausal status)等对SRPK1表达无影响,但(21~40岁)年龄组SRPK1表达高于其他高年龄组(P<0.05)。SRPK1表达在乳腺癌组织中与多种免疫细胞的浸润水平均显著相关(P<0.05)。STRING工具分析SRPK1蛋白的PPI网络,与SRPK1正相关性较高的基因为:BIRC5、AQP9、BCL2A1;负相关性较高的基因为:NAT1、ADH1B。结论:SRPK1在BRCA中高表达并预示不良预后,可作为BRCA的潜在的标志物。
- 肖绮雯黄莉敏黄思聪嘉红云周强石永杰
- 关键词：乳腺癌生物标记物
