陈虹宇
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 供职机构：四川大学华西公共卫生学院(华西第四医院)更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 双氢青蒿素对肿瘤细胞和正常细胞的毒性比较研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨双氢青蒿素(DHA)对癌细胞和正常细胞的毒性差异,为将青蒿素类药物用于肿瘤的治疗提供实验依据。方法以来源于肺组织的癌细胞A549和正常支气管上皮HBE细胞为研究对象,采用噻唑蓝比色(MTT)、集落形成、吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染、蛋白浓度测定、乳酸脱氢酶(LDH)释放5种不同的细胞毒性实验观察DHA对2种细胞的毒性差异。结果不同浓度的DHA处理24 h后,2种细胞存活率均显著降低,DHA对A549和HBE细胞的半数抑制浓度分别为61.55μmol/L和87.83μmol/L。与自身对照组(0μmol/L DHA)相比,DHA(20和60μmol/L)可以减少A549和HBE细胞的集落形成率、蛋白含量,同时增加细胞死亡率和LDH释放水平(P<0.05),这些效应与DHA浓度具有一定相关性,且A549细胞的效应高于HBE细胞(P<0.05)。结论 DHA对来源于肺组织的癌细胞和正常细胞均有明显的细胞毒性,且以A549细胞敏感,这对DHA用于肿瘤的治疗具有积极的意义,但同时不能忽视DHA对正常细胞的毒副作用。
- 陈虹宇谷仕艳李欣洋张遵真
- 关键词：双氢青蒿素细胞毒性敏感性
- 微小RNA与氧化应激相互调控在疾病发生发展中的研究进展被引量：5
- 2017年
- 氧化应激和微小RNA(mi RNA)表达谱异常在肿瘤、衰老、心血管疾病、神经退行性疾病等的发生发展中均具有重要的作用。近年研究发现氧化应激与mi RNA表达谱异常并不是独立的生物学过程,而是具有相互调控相互影响的特点。氧化应激可通过影响mi RNA生成的相关酶类和转运蛋白,参与mi RNA的加工、成熟及功能发挥,从而影mi RNA调控的生物学效应;反过来,成熟的mi RNA亦可通过调节Nrf2信号通路及ROS生成相关酶类的表达水平,影响氧化应激的发生发展。本文依据最新研究成果,对mi RNA与氧化应激相互调控的研究现状进行综述,旨在为氧化损伤及mi RNA表达谱异常相关疾病的预防和治疗提供新的研究方向和思路。
- 谷仕艳陈虹宇张遵真
- 关键词：氧化应激MIRNA
- miR-155/BACH1信号通路在三氧化二砷诱导肺腺癌细胞死亡中的机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨微小RNA 155(miR-155)、BTB和CNC同源蛋白1(BACH1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)在三氧化二砷(ATO)诱导细胞死亡过程中的变化规律,以及miR-155和BACH1可能的调控关系,为增敏ATO治疗新靶点的发现奠定实验基础。方法以不同浓度ATO处理肺腺癌A549细胞后,采用MTT实验检测细胞的存活率或死亡率,试剂盒检测细胞的总抗氧化能力,Westom blot检测BACH1、NQO1和HO-1蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155的表达水平。miR-155类似物(mimic)及其阴性对照转染对数期A549细胞,并设未转染组为对照,qRT-PCR检测miR-155表达水平后,以20μmol/L ATO处理24h,再进行MTT及Western blot检测。结果 10~100μmol/L的ATO可降低细胞的存活率;与空白对照组相比,10、20μmol/L的ATO可减弱细胞的总抗氧化能力,激活BACH1蛋白的表达,抑制miR-155以及NQO1和HO-1蛋白的表达;在转染miR-155mimic后,20μmol/L ATO处理后的A549细胞死亡率低于未转染组和转染阴性对照组,且ATO对BACH1蛋白的激活作用减弱,NQO1和HO-1蛋白表达则高于后两组(P<0.05)。结论ATO可通过抑制miR-155的表达,激活BACH1蛋白,抑制NQO1和HO-1蛋白的表达,从而削弱细胞的总抗氧化能力,最终诱导细胞死亡,提示miR-155和BACH1可作为ATO治疗肺癌过程中的增敏靶点。
- 谷仕艳陈虹宇代黄梅李欣洋张遵真
- 关键词：三氧化二砷总抗氧化能力
