吕东津
- 作品数：8 被引量：36H指数：3
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省教育厅科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 倒Y型单子弹头气管支架在全肺切除术后支气管残端瘘的临床应用
- ：探讨应用倒Y型单子弹头气管支架在全肺切除术后支气管残端瘘的临床意义.方法：对全肺切除术后出现支气管残端瘘患者.在积极抗感染的同时,应尽早行倒Y型单子弹头气管支架置入术,术后行双胸腔闭式引流予以持续胸腔冲洗,抗感染、营养...
- 吕东津黄明赵玲彭波吴起杰
- 关键词：支气管残端瘘全肺切除术
- 具核梭形杆菌对食管癌发生发展及治疗转归的影响
- 2025年
- 食管癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,严重危害人类健康。具核梭形杆菌是一种常见的革兰氏阴性厌氧菌,与多种疾病相关。近年来,具核梭形杆菌被发现与食管癌密切相关,可通过诱导癌症相关基因的表达、干扰多胺代谢、促进炎症因子的释放、调控免疫微环境等机制促进食管癌的发展,还可以通过降低机体免疫防御功能、诱导DNA损伤、诱导自噬体形成等机制导致食管癌患者对化疗及免疫药物的耐药。靶向具核梭形杆菌的治疗可能提供一种潜在的抗肿瘤方法,从而改善患者的预后。因此,本文就具核梭形杆菌在食管癌发生发展、化疗及免疫治疗中的作用和机制进行总结。
- 陆冰啸龚晓宇左相曾吴娜龚成树赵娟李云霞吕东津
- 关键词：食管癌
- STK33基因在非小细胞肺癌中表达的临床研究
- 背景和目的：丝氨酸／苏氨酸激酶基因33(STK33基因)为近年发现的新的非癌基因,位于11p15-3。11p15.3区域是与临床上多种疾病,包括多种肿瘤相关的基因富集区域。本研究检测STK33基因在人肺癌组织中的表达情况...
- 吕东津
- 关键词：非小细胞肺癌实时荧光定量PCR蛋白印迹
- 文献传递
- 肠道微生物群在食管癌中的研究进展被引量：2
- 2024年
- 食管癌是一种常见的上消化道肿瘤,最常见的组织类型为鳞状细胞癌和腺癌。近年来,随着微生物研究分析方法的进步,肠道微生物群在宿主生态系统中的作用以及机制得到了更全面的研究。肠道微生物群不仅在维持宿主健康方面发挥作用,在致癌和治疗反应预测中也发挥着关键作用。然而,针对肠道微生物群和肿瘤之间的研究更多地集中在黑色素瘤、结直肠癌、肺癌等癌种,关于食管癌的研究较为匮乏。因此,本文综述了近几年肠道微生物群在食管癌中的研究进展,并对肠道微生物群在肿瘤早筛早诊、治疗、监测和预防方面的发展趋势进行展望。
- 陆冰啸龚晓宇邓杰郑金萍吴娜吕东津李云霞
- 关键词：食管癌生物标志物
- 多西他赛联合顺铂和5-氟尿嘧啶治疗晚期复治食管癌的临床疗效被引量：19
- 2017年
- 目的探讨多西他赛联合顺铂和5-氟尿嘧啶治疗晚期复治食管癌的临床疗效。方法选取2012年5月至2016年5月间云南省肿瘤医院收治的80例晚期复治食管癌患者,采用等距随机抽样法分为观察组与对照组,每组40例。观察者患者采用多西他赛联合顺铂和5-氟尿嘧啶治疗,对照组患者采用多西他赛联合顺铂治疗,2个疗程后比较临床疗效。结果观察组患者治疗总有效率为62.5%,生活质量总分(88.14士1.21)分,对照组患者总有效率为47.5%,生活质量总分(75.33±1.25)分,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组患者不良反应发生率为15.0%,观察组患者为17.5%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多西他赛联合顺铂与5-氟尿嘧啶化疗方案治疗晚期复治食管癌疗效显著,可作为首选治疗方案推广使用。
- 王轶珊田青李云霞赵明利吕东津毕清
- 关键词：多西他赛5-氟尿嘧啶顺铂食管肿瘤
- 奈达铂联合吉西他滨阻滞非霍奇金淋巴瘤细胞周期促进细胞凋亡的作用研究被引量：2
- 2022年
- 目的利用两种非霍奇金淋巴瘤细胞株探究奈达铂(Nedaplatin)和吉西他滨(Gemcitabine)抑制细胞增殖的作用机制。方法取MINO和SU-DHL-4非霍奇金淋巴瘤细胞株,分别设对照组、奈达铂组、吉西他滨组和奈达铂+吉西他滨组,对照组无药物处理,3个实验组的细胞分别用吉西他滨、奈达铂和奈达铂+吉西他滨处理,采用MTT实验比较各组细胞活力、流式细胞术检测各组细胞周期阻滞和细胞凋亡情况、免疫荧光检测各组细胞周期蛋白依赖激酶CDK1和CDK4的表达情况。结果奈达铂组、吉西他滨组和奈达铂+吉西他滨组均抑制两种NHL细胞株的增殖,其中奈达铂+吉西他滨组抑制效果最显著;与对照组相比,3个实验组发生细胞周期阻滞,更多的细胞处于S期,其中奈达铂+吉西他滨组处于S期细胞比例最高;3个实验组可以诱导两种NHL细胞进入早期凋亡和晚期凋亡;免疫荧光结果显示,3个实验组CDK1和CDK4的表达低于对照组,且奈达铂+吉西他滨组降低CDK1和CDK4表达的幅度最大。结论吉西他滨和奈达铂可通过下调细胞周期蛋白依赖激酶CDK1和CDK4的表达,引起细胞周期阻滞,从而诱导非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡,最终抑制细胞增殖,发挥杀伤肿瘤的作用。
- 李云霞赵玲赵明利吕东津郝舒吴娜周文鼎
- 关键词：奈达铂吉西他滨非霍奇金淋巴瘤细胞周期凋亡
- 安罗替尼对肺腺癌细胞株A549放射敏感性的影响及机制被引量：6
- 2021年
- 目的研究安罗替尼对肺腺癌细胞放疗增敏作用及机制。方法采用安罗替尼处理人肺腺癌细胞株A549,使用CCK8法测定安罗替尼对细胞增殖的影响;采用克隆形成实验测定安罗替尼联合放疗对细胞的生长抑制作用;使用流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡的变化;采用免疫荧光测定安罗替尼联合放疗对细胞内DNA损伤的影响;采用Western blot检测细胞内DNA损伤标志因子DNA-PKcs的表达变化。结果安罗替尼对人肺腺癌细胞A549增殖具有抑制作用,第2、3、4、5天,(P<0.05)。体外培养克隆形成实验显示,安罗替尼联合放疗组的准予剂量(Dq)、平均致死剂量(D0)及4 Gy照射时的存活分数(SF)均明显低于单纯放疗组(P<0.05)。安罗替尼能够使细胞阻滞于G1/G0期,与放疗联合作用后,进一步降低了G2和S期细胞比例。安罗替尼能够增加放疗诱导的细胞凋亡比例(31.94±2.25)%和(44.44±2.30)%,(P<0.001),增加γH2AX阳性细胞数量(25.67±2.52)%和(54.67±3.79)%,(P<0.001)。安罗替尼能够降低放疗诱导的DNA断裂损伤标志因子DNA-PKcs的表达强度(0.90±0.06)和(0.40±0.06),(P<0.001)。结论安罗替尼具有放疗增敏作用,其机制可能与减少G2/S期细胞、增加细胞凋亡和维持DNA持续损伤有关。
- 段宏民陈楠杨永燕李云霞冯金象李航黄秀文吕东津张明赵玉涛
- 关键词：肺腺癌放疗增敏DNA损伤修复
