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肝癌干细胞逃避5-氟尿嘧啶单药杀伤可能是造成化疗失败的重要原因被引量：4: 2012年; 目的通过观察5-氟尿嘧啶(5-FU)处理人肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721,分析细胞生物学特性的变化。方法采用Cell Counting Kit-8法检测5-FU作用前后肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721增殖能力的变化;采用流式细胞法检测细胞周期组成变化和细胞群体中肿瘤干细胞标志物EpCAM、ABCG2和ICAM-1阳性细胞的比例变化。结果 10μg.ml-15-FU作用48h后,BEL-7402和SMMC-7721细胞增殖均明显受抑制(P<0.05);两细胞系实验组静息期(G0/G1期)细胞比例较对照组均明显升高(P<0.05);两细胞系中肿瘤干细胞标志物阳性细胞比例均明显升高(P<0.05)。结论肝癌细胞系BEL-7402及SMMC-7721中的肿瘤干细胞能够逃避一定剂量5-FU的杀伤作用。肝癌干细胞逃避5-FU单药杀伤可能是造成临床化疗失败的重要原因。; 李德龙朱雯静韩旭杨玥诸国华刘宝成刘菲康梦田史亮吕福东冯骥良; 关键词：肿瘤干细胞 5-氟尿嘧啶

5-氟尿嘧啶对肝癌细胞系BEL-7402中肿瘤干细胞的富集作用被引量：5: 2011年; 目的探讨5-氟尿嘧啶（5-FU）对肝癌细胞系BEL-7402细胞的作用，并对免于5-FU杀伤的存活细胞进行干细胞表面标志物的检测和“肝癌干细胞”的细胞生物学鉴定。方法检测5-FU作用前后BEL-7402细胞增殖能力、细胞周期和细胞表面标志物CD56、CD54、上皮细胞黏附分子（EpCAM）和CD133表达率的变化；通过集落形成实验检测CD56、CD54、EpCAM、CD133阳性细胞和阴性细胞的克隆形成能力并对其进行比较。两组间均数比较采用t检验，两组数据间构成比比较采用X^2检验。结果5-FU对BEL-7402细胞的增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性。10ug／ml5-Fu作用48h后，G0／G1期细胞比例由对照组的57．50％±0．98％升高至实验组的68．70％±3．41％（P〈0．05）;S期细胞比例由对照组的40．26％±4．12％下降至实验组的31．80％±4．15％（P〈0．01）；实验组G2／M期细胞消失，对照组该期细胞比例为5．80％±1．87％（P〈0．01）。细胞周期分布变化明显，差异具有统计学意义。5-Fu处理使BEL-7402细胞中CD56、CD54、EpCAM和CD133阳性细胞比例分别由0．57％±0．12％，8．10％±6．79％，0．3％±0．010／0，3．20%±0．99％升高至4．13%±0．06％，50．08％±1．69％，0．55％±0．07％，10．51％±1．13％，差异具有统计学意义（P〈0．05）。软琼脂集落形成实验中，CD56、CD54、EpCAM、CD133阴性细胞与阳性细胞的成集落比例分别为2．11％±0．21％，3．32％±0．310／0；0．86％±0．101％，2．40±0．52%;7．19％±0．56％，7．73±0．71％；2．70％±0．26％，5．75％±0．81％。各组阳性细胞集落形成率与阴性细胞比较，均有明显增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论-定剂量的5-FU能够富集肝癌细胞系BEL-7402中的肿瘤干细胞；同EpCAM和CD133一样，CD56和CD54单阳性细胞比其各自单阴性细胞具有更强的克隆形成能力，这提示CD56和CD54可�; 杨玥李德龙朱雯静刘菲康梦田赵森郝溥辰韩旭陈培琼吕福东冯骥良; 关键词：肿瘤干细胞氟尿嘧啶 CD56 CD54

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康梦田

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