贾凤兰
- 作品数：86 被引量：196H指数：8
- 供职机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程生物学更多>>
- 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：10
- 2012年
- 目的研究8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-甲氧补骨脂素可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和LDH的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。
- 魏鹏刘伟霞贾凤兰阮明张宝旭
- 关键词：8-甲氧补骨脂素对乙酰氨基酚急性肝损伤
- 肿瘤坏死因子的抗病毒作用研究
- 1990年
- 报道肿瘤坏死因子(TNF)在体外对流感病毒、人滤泡性口腔炎病毒有明显的抗感染作用。TNF与流感病毒(A_3/雅防87-2,H_3N_2)同时加入狗肾传代细胞,48h后,病毒对照组细胞出现明显的病变,细胞病变(CPE)可达(?),而实验组(病毒加TNF),细胞未出现病变,生长良好,经活性染料染色测OD值,对照组与实验组之间,活存细胞百分数有明显差异。TNF对疱疹性口腔炎病毒(VSV)的抗感染作用,无论先加入、同时加入或后加入TNF,均表现出明显的保护作用,使人羊膜传代细胞免遭VSV病毒损害。
- 贾凤兰贾克明肖雷吴旻
- 关键词：肿瘤坏死因子抗病毒作用
- 白细胞介素和干扰素等免疫活性物质对肿瘤细胞分泌物的拮抗作用
- 1989年
- 一些免疫活性物,包括基因工程干扰素(rIFN-α1、rIFN-αA rIFN-γ),白细胞介素(rIL-2、IL-3),PHA和ConA等,无论是单独应用还是任选两种联合应用,都具有拮抗小鼠S180肿瘤分泌物的免疫抑制活性的作用。单独应用以rIL-2、IL3的拮抗作用较强:两种物质联合应用的效果均优于单独应用,若免疫活性物质给药先于肿瘤细胞分泌物,则效果更明显。
- 贾凤兰陈琪李德贵李燕侯云德
- 关键词：干扰素
- 视疲劳及其中医证候动物模型的构建策略被引量：1
- 2023年
- 视疲劳已发展为全球性的健康问题,临床注重对其预防和保健,可通过调整用眼模式,使用适宜物质、物理干预、休息等方式缓解症状体征。目前视疲劳主要以主观症状进行诊断,尚无准确反映该状态的客观评价指标,导致实验和临床评价方法及机制研究匮乏。建立视疲劳动物模型,并结合中医对视疲劳的认识及诊疗特色建立视疲劳相关中医证候模型,有助于深入阐释视疲劳发生发展机制,全面挖掘中医对视疲劳的预防保健优势。现总结了视疲劳动物模型研究现状,提出了视疲劳模型的构建原则及策略;结合中医临床文献调研,分析出视疲劳人群中医证型主要为肝肾阴虚型、肝郁气滞型和肝血不足型,进一步提出了视疲劳相关中医证候模型的构建原则及策略,以期为缓解视疲劳中药产品的研发提供思路,并为其辨证保健及精准应用提供指导。
- 黄志强张建军王淳张睿南海鹏陈彦贾凤兰张宝旭杜军阚君陶陈亮王林元
- 关键词：视疲劳中医证候动物模型肝肾阴虚肝郁气滞肝血不足
- 1,3-二苯-1,3-丙二酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对可卡因致小鼠急性肝损伤及神经毒性的保护作用。方法:可卡因急性肝损伤模型采用♂C57BL/6N小鼠,DPPD(200,400,800 mg·kg–1/d,ig)预给药4 d,末次给药30 min后,sc可卡因70 mg·kg-1造模,24 h后处死,测定血清ALT,AST,LDH的活性及肝脏MDA含量,观察肝脏病理变化。DPPD抗可卡因神经毒性实验采用♂ICR小鼠,DPPD预给药3 d(给药剂量同前),末次给药30 min后,sc可卡因20mg·kg-1造模,记录小鼠0-180 min的活动次数。结果:可卡因70 mg·kg-1致部分小鼠死亡(5/7),存活小鼠血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著升高,肝脏病理损伤明显,而DPPD预给药组无死亡,血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著降低,肝脏损伤明显改善,呈剂量-效应关系;DPPD抗可卡因神经毒性研究发现,DPPD预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低。结论:DPPD对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性有拮抗作用。
- 吕艳丁兆丰马秋霞何月莹贾凤兰阮明张宝旭
- 关键词：可卡因肝毒性急性肝损伤神经毒性
- 酮康唑对可卡因致小鼠肝毒性的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的澄清酮康唑对可卡因所致小鼠肝脏损伤具有有害的还是有益的影响。方法采用可卡因致小鼠肝损伤模型,分别使用预防性和治疗性给药两种实验方法。所有动物处死后,观察血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝脏中的还原性谷胱甘肽(GSH)和氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量变化和丙二醛(MDA)的含量,并进行组织病理学检测。结果单纯给予可卡因,血清中GPT,GOT和LDH活性升高,肝组织中MDA含量增加,GSH/GSSG比值下降。与单纯给予可卡因相比,预防性或治疗性给予酮康唑能够显著地降低血清中GPT,GOT和LDH活性,并且肝组织中MDA含量下降,GSH/GSSG比值回升。经过酮康唑处理后,肝脏的病理损伤程度也有明显的改善。结论酮康唑能对可卡因引起的急性肝脏损害有一定的保护作用。
- 丁兆丰贾凤兰阮明张宝旭
- 关键词：毒性可卡因酮康唑
- 蒙古口蘑在保护肝脏损伤中的用途
- 本发明公开了一种抑制和减少化学性肝毒性物质所致肝组织与细胞损伤的方法。本发明采用蒙古口蘑水提物来制备用于预防和/或减少和/或逆转肝组织与细胞损伤的药物。本发明蒙古口蘑水提物制备方法简单，可进行工业化生产制备；所制备的水提...
- 张梦萍贾凤兰张宝旭
- 文献传递
- 8-甲氧补骨脂素对可卡因致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的:研究8-甲氧补骨脂素(8-MOP)对可卡因(Coc)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用Coc所致小鼠急性肝损伤模型。动物随机分为6组:正常对照组,8-MOP对照组,模型组,8-MOP低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予蒸馏水,8-MOP对照组、8-MOP组给予8-MOP,均为灌胃给药,每天1次,连续4d;最后1次给药30min后,除正常对照组和8-MOP对照组外,其余各组均皮下注射Coc制备小鼠急性肝损伤模型。24h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT);留取肝组织,病理染色,光镜观察肝组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT活性明显升高,肝组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-MOP可以明显降低小鼠血清中ALT的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论:8-MOP对Coc致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。
- 魏鹏刘伟霞贾凤兰阮明张宝旭
- 关键词：8-甲氧补骨脂素可卡因急性肝损伤
- 石榴皮醇提物的急性肝毒性研究被引量：6
- 2014年
- 目的评价石榴皮醇提物对小鼠肝脏的影响。方法将40只小鼠随机分成阴性对照组、石榴皮醇提物低、中、高剂量组(30,45,60 mg·kg-1)。所有小鼠在禁食12 h后,各剂量组给予相应剂量的石榴皮醇提物,阴性对照组给予等体积的蒸馏水。给药24 h后,所有小鼠麻醉后眼眶取血,麻醉脱臼处死。测定ALT,AST,LDH血清酶指标。留取肝组织测定MDA、GSH、GSSG评价氧化损伤的指标。留取1/2肝大叶经福尔马林溶液固定,HE染色观察小鼠肝脏病理改变。结果与阴性对照组比较,石榴皮醇提物中、高剂量组体质量、肝重、肝体比明显降低(P<0.05或P<0.01),ALT、LDH、MDA明显升高(P<0.05),GSH/GSSG明显降低(P<0.05),石榴皮醇提物高剂量组AST明显升高(P<0.05)。结论石榴皮醇提物能够引起小鼠肝脏的急性损伤,并且剂量越大,毒性越大。
- 郭新慧李园利刘晓晓刘昕战奕巍贾凤兰阮明张宝旭
- 关键词：石榴皮肝损伤
- 2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探索2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1)对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400mg/kg体重)灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽(reduced glu-tathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量,硫代巴比妥酸(thibabituric acid,TBA)法测定肝中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400 mg/kg体重)灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0～180 min的自主活动次数。结果:BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT[(1 571±1 161)IU/L vs.(30±16)IU/L,P<0.05]、AST[(408±226)IU/L vs.(101±12)IU/L,P<0.05]和LDH[(3 963±1 431)IU/L vs.(1 935±287)IU/L,P<0.05]活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(5.11±0.63)vs.(6.88±1.13),P<0.05]下降,MDA含量[(1.97±1.36)μmol/g vs.(0.07±0.06)μmol/g,P<0.01]增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP-1各剂量组血清ALT[(112±96)IU/L,(54±20)IU/L,(35±15)IU/L,P<0.05]、AST[(130±33)IU/L,(107±5)IU/L,(99±9)IU/L,P<0.05]和LDH[(1 667±564)IU/L,(1 507±365)IU/L,(1 249±349)IU/L,P<0.01]水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(7.33±1.84),(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05]升高,MDA[(1.82±1.19)μmol/g,(0.49±0.31)μmol/g,(0.35±0.30)μmol/g,P<0.05]含量下降,差异具有统计学意义。肝小叶中�
- 吴学银薛茹刘昕贾凤兰阮明张宝旭
- 关键词：可卡因药物毒性
