胡清华
- 作品数：16 被引量：16H指数：2
- 供职机构：江西省儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PML通过转录调控CTCF影响C-Myc表达的机制研究
- 2018年
- 该研究探讨了PML(promyelocytic leukemia protein)对多功能转录因子CTCF(CCCTCbinding factor)的转录调控及其下游靶基因C-Myc的功能影响。通过荧光定量PCR方法分析儿童急性淋巴细胞白血病样本中PML和CTCF基因的表达水平,并分析二者之间的相关性。构建了PML与CTCF真核表达载体,在共转染细胞中,利用荧光定量PCR方法和Western blot分析PML对CTCF表达水平的影响。通过双荧光素报告基因系统分析了PML对CTCF启动子区的调控,并研究了其对CTCF下游靶基因C-Myc的表达水平的影响。结果显示,在临床样本中PML与CTCF表达水平存在负相关性,PML通过抑制CTCF的转录降低CTCF的表达水平,干扰CTCF对下游靶基因C-Myc的调控功能。同时,在CTCF的启动子区域可能存在着PML的结合区域,从而导致CTCF的启动子活性被抑制。
- 周菁胡清华易丽君付晶晶李红
- 关键词：CTCF转录因子转录调控
- hcmv-miR-UL112-3p对TLR4基因调控的生物信息学分析
- 2025年
- 目的通过生物信息学方法对hcmv-miR-UL112-3p进行靶基因预测及靶基因生物学功能分析,构建靶基因集合编码蛋白质间相互关系网络。方法通过miRbase在线数据库检索hcmv-miR-UL112-3p序列,miRanda数据库预测hcmv-miR-UL112-3p靶基因,利用Enrichr数据库对预测靶基因进行GO分析及KEGG富集分析。运用STRING12.0和Cytoscape制作蛋白质-蛋白质相互作用网络。结果hcmv-miR-UL112-3p成熟序列为AAGUGACGGUGAGAUCCAGGCU。hcmv-miR-UL112-3p与靶基因TLR4 mRNA有两个结合位点(5234-5255nt和3551-3572nt)。GO分析和KEGG分析显示,靶基因主要参与了调控RNA聚合酶Ⅱ启动子转录、基因表达、细胞增殖及信号转导等生物学过程;PPI网络分析筛选出hcmv-miR-UL112-3p调控10个核心基因为RPS3、CD74、H3C12、MRPL36、RPS24、CALM2、RPL8、MRPL46、RPL31及SNRPD1。结论hcmv-miR-UL112-3p与靶基因TLR4 mRNA存在结合位点,参与了细胞的生物学过程,可能为研究HCMV感染致病机制提供新的思路。
- 张双红胡清华康春枝何小小段亚群罗丽娟
- 关键词：生物信息学MIRNA
- 一例先天性鱼鳞病患儿的临床表现及TGM1基因变异分析
- 2019年
- 目的探讨1例先天性鱼鳞病患儿的遗传学病因。方法通过对1例疑似的先天性鱼鳞病患儿进行Panel测序,用Sanger测序对筛查出的可疑致病变异进行验证。结果先证者TGM1基因存在c.327delG(p.Met109Ilefs*2)和c.791G>A(p.Arg264Gln)复合杂合变异,其父亲携带c.791G>A杂合变异,母亲携带c.327delG杂合变异。在101名正常对照中未检测到上述变异。c.327delG变异为未报道过的新变异。上述变异均可能导致TGase-1蛋白质功能受损,可能为致病性变异。结论TGM1基因c.327delG及c.791G>A复合杂合变异可能为先证者的致病原因。
- 胡清华易丽君陈卡周菁陈丽萍曾丽春李红
- 关键词：基因变异
- TLR9 mRNA在巨细胞病毒感染儿童外周血中的表达
- 2024年
- 目的 探讨HCMV感染患儿外周血中TLR9 mRNA的表达。方法 选择2019年1月-2019年12月江西省儿童医院收治HCMV感染88例为研究对象,其中未给予更昔洛韦治疗23例为治疗前组,给予更昔洛韦治疗27例为治疗后组;同期未感染HCMV健康儿童38例为正常组。采用RT-PCR检测TLR9 mRNA表达,以2^(-△△Ct)方法对mRNA表达进行相对定量,对比分析各组指标的变化。结果 HCMV感染组和正常组外周血中TLR9 mRNA表达量平均值分别为1.986±0.306和3.001±0.543,2组间差异无统计学意义(t=1.724,P=0.088)。HCMV感染治疗前组和治疗后组外周血中TLR9 mRNA表达量平均值分别为1.778±0.312和2.163±0.504,2组间差异无统计学意义(t=0.624,P=0.536)。结论 TLR9 mRNA在HCMV感染儿童外周血中的表达降低,但其表达水平与不同治疗时期无相关性。
- 张双红胡清华李璟康春枝吴蔚罗丽娟
- 关键词：儿童巨细胞病毒外周血
- 岩藻糖基转移酶Ⅳ在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达水平分析
- 易丽君黄慧胡清华陈卡周菁郭智彬江志军李红
- p38MAPK信号通路在鼠伤寒沙门菌spvB基因影响Henle-407细胞自噬中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨p38MAPK信号通路在鼠伤寒沙门菌spv B基因影响肠上皮细胞自噬中的作用。方法分别使用携带spv B基因的鼠伤寒沙门氏菌野生株STM-211、敲除spv B基因的鼠伤寒沙门氏菌突变株STM-Δspv B和回补株STM-c-spv B与处于生长对数期的肠黏膜上皮细胞Henle-407细胞进行共培养,并加入p38MAPK通路抑制剂SB203580进行干预。于共培养后的不同时间点收集细胞,通过免疫印迹法检测p38的磷酸化水平和自噬标志蛋白LC3、P62的表达水平;稀释涂板作胞内细菌计数;免疫荧光染色观察自噬蛋白LC3的表达及分布。结果共培养后1、2、4 h,STM-211组和STM-c-spv B组p38蛋白的磷酸化水平均低于STM-Δspv B组(P<0.05);在共培养后的2 h和4 h,STM-211组和STM-c-spv B组胞内活菌计数明显多于STM-Δspv B组(P<0.05);在1 h时间点使用SB203580干预后,STM-211组和STM-c-spv B组LC3Ⅱ和P62表达量未见明显改变,而STM-Δspv B组LC3Ⅱ表达量降低(P<0.05),P62表达量升高(P<0.05),3 h时该趋势更加明显(P<0.05)。结论鼠伤寒沙门氏菌spv B基因对肠上皮细胞自噬的抑制作用,可能与其对细胞p38MAPK通路的负调控相关。
- 赖华毅陈强李红朱春晖易丽君周菁胡清华余晓君
- 关键词：鼠伤寒沙门菌P38MAPK信号通路自噬
- 粕D2基因双位点突变导致Blau综合征的家系分析被引量：2
- 2018年
- 目的通过对一疑似Blau综合征（Bs）的中国家系进行NOD2基因分析，研究中国患者的基因突变类型和临床特点。方法研究对象为疑似Bs患儿及其家属，共9例。其中男4例，女5例。患儿及其父母进行Sanger测序和医学外显子测序，其余人员仅进行Sanger测序；对于新发现错义突变，在线预测其致病性；结合基因型与Bs患者的临床资料，为Bs的诊断提供临床依据。结果1．序列分析结果显示，先证者NOD2基因4号外显子的2处位点同时发生错义突变，一处为已知突变：c．2006A〉G，P．I-1669R，另一处为新发突变：c．1981G〉C，P．A661P。2．经家系验证分析，先证者之父和祖母在这2个位点具有同样的杂合变异，先证者之母和祖父该位点无变异。3．先证者具有皮疹、虹膜睫状体炎和关节炎三联征症状，无发热，c反应蛋白（CRP）正常。结论家系中NOD2基因A661P和H669R双突变引起BS，突变由祖母经父亲传递给先证者；A661P是个新发现的突变位点；先证者无反复发热，CRP不升高，该临床表现有可能作为本病区分于其他白发炎症性疾病的鉴别标准。
- 李红江志军胡清华刘小慧邹峥
- 关键词：NOD2基因家系
- 儿童白血病MLL基因重排检测方法的比较
- 李红周菁胡清华易丽君乐萍熊枫
- 基于网络药理学沉香化滞丸化滞镇痛活性作用分析被引量：1
- 2021年
- 目的沉香化滞丸是用于化滞镇痛的中成药,疗效好毒副作用小。运用网络药理学方法筛选沉香化滞丸主要活性成分,构建活性化合物-靶点-通路网络,对其治疗化滞镇痛的分子机制进行科学阐释。方法根据课题组前期研究并结合TCMSP数据库筛选沉香化滞丸中的活性成分,在OMIM、Drugbank数据库中搜索化滞镇痛靶点,采用Cytoscape 3.7.0软件构建沉香化滞丸活性成分-化滞镇痛靶点网络;对作用靶点进行基因生物功能分析,以探究沉香化滞丸治疗化滞镇痛的作用机制。结果网络分析结果表明沉香化滞丸中7个主要活性成分的靶点67个,疾病靶点为321个,相关通路79个,共同靶点8个;经建立网络连接,炎性介质调节、蛋白激酶C活性、保护作用、脂多糖信号通路等可能与化滞镇痛作用有关。结论沉香化滞丸化滞镇痛作用体现了中药多成分、多靶点、多途径的作用特点,该研究为深入阐释沉香化滞丸治疗脾胃失和化滞镇痛作用机制提供新思路和新方法,并进一步说明了中医药古方配伍理论的科学性。
- 段芳芳刘超李红易丽君曾兴颖胡清华
- 关键词：网络药理学靶点
- 鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症一家系报告
- 2018年
- 患儿男，生后3 d，因＂反应差、纳差3 d伴抽搐1 d＂入院。患儿系第1胎第1产，胎龄40周剖宫产娩出，出生体重3 200 g，孕后期有胎心减慢及宫内窘迫史。父母体健，非近亲结婚，否认家族遗传病史。查体：T 38.3 ℃，P 170次/min，无自主呼吸，予机械通气，血压正常。皮肤黄染，前囟平、紧张，双侧瞳孔等大等圆，对光反射消失。血气分析：pH 7.1，PaCO2 98.9 mmHg，PaO2 88 mmHg，HCO3－33 mmol/L，BE 4 mmol/L；血WBC 20.5×109/L，肝肾功能、电解质正常，Ca2＋1.68 mmol/L，血氨1 539 μmol/L，血乳酸7.1 mmol/L；降钙素原41.25 ng/ml，醛固酮〉2 000 pg/ml；血串联质谱分析：丙氨酸、亮氨酸、甲硫氨酸、缬氨酸和脯氨酸显著升高，瓜氨酸降低。
- 易丽君李红胡清华杨柳青陈丽萍杨琳吴冰冰
- 关键词：一家系报告酶缺乏症家族遗传病史血压正常无自主呼吸PACO2
