杜建超
- 作品数：2 被引量：35H指数：2
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 玉屏风散及过敏煎合止嗽散对PM2.5致Th17/Treg失衡诱发肺损伤大鼠的影响被引量：9
- 2017年
- 目的观察PM2.5致辅助性T细胞17(TH17)与调节性T细胞(Treg)失衡诱发的大鼠肺损伤及不同中药治法的干预作用。方法将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药1组和中药2组。采用气道滴注方法建立PM2.5致肺损伤模型,模型组和正常组予生理盐水灌胃,中药1组和及中药2组分别予玉屏风散及过敏煎合止嗽散灌胃。ELISA检测各组肺泡灌洗液(BALF)及血清白细胞介素(IL)-17、IL-10、IL-8、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白(MUC)5AC含量;免疫组化检测肺组织Foxp3、IL-17的表达。结果与正常组比较,模型组血清和BALF IL-8、IL-17、NE、MUCAC含量显著升高,IL-10含量明显降低(P<0.05,P<0.01),肺组织IL-17蛋白表达明显增加、Foxp3蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,中药1组及中药2组血清和BALF IL-8、IL-17、NE含量明显降低,BALF IL-10明显升高,中药2组血清IL-10明显升高(P<0.05),肺组织IL-17蛋白表达明显降低、Foxp3蛋白表达明显增加(P<0.01),病理学变化明显改善。结论 PM2.5可通过引起Th17/Treg失衡诱发肺损伤,玉屏风散及过敏煎合止嗽散均可明显改善PM2.5致大鼠肺组织病理损害,并可改善PM2.5导致的TH17/Treg失衡。
- 张晓雅冯淬灵孟玉凤杜建超岑锦裳魏永杰
- 关键词：玉屏风散PM2.5肺损伤辅助性T细胞17
- 清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期模型大鼠肺组织Foxp3和RORγt表达的影响被引量：26
- 2016年
- 目的探讨清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)表达的影响。方法 40只SPF Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组。除正常组外,其余组采取气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立AECOPD气道黏液高分泌模型,并同时连续30 d分别给予生理盐水、清金化痰汤(8.4 g/kg)、克拉霉素(50 mg/kg)灌胃。实验第31天,提取大鼠肺组织,制作病理切片,并采用免疫组化法检测肺组织中黏蛋白5AC(Muc5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达,观察Foxp3和RORγt的表达,免疫印迹法检测肺组织中Foxp3和RORγt的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组Foxp3表达量无明显差异(P>0.05),RORγt、Muc5AC、NE表达显著升高,Foxp3/RORγt显著下降(P<0.01);清金化痰汤组与模型组比较,Foxp3表达量无明显差异(P>0.05),RORγt、Muc5AC、NE表达显著降低,Foxp3/RORγt显著升高(P<0.01或P<0.05)。清金化痰汤组与克拉霉素组比较,Muc5AC显著降低(P<0.05)。结论清金化痰汤可显著下调模型大鼠肺组织中RORγt蛋白表达,上调Foxp3/RORγt,这可能是清金化痰汤调节AECOPD黏液高分泌的机制之一。
- 杜建超冯淬灵葛东宇张前陈东梅张晓雅贾蓓
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期气道黏液高分泌清金化痰汤P3
