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张曲: 作品数：15 被引量：34H指数：4; 供职机构：湖北省肿瘤医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生电子电信农业科学化学工程更多>>

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多西他赛再挑战治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的疗效及预后因素被引量：6: 2019年; 目的评价多西他赛再挑战治疗一线多西他赛治疗有效的转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)患者的疗效,并分析预后因素。方法回顾性分析120例mCRPC患者的临床资料,观察终点为第一序列多西他赛化疗后前列腺特异性抗原无疾病进展生存期(PSAPFS)和多西他赛再挑战后前列腺特异性抗原无疾病进展生存期(RechallengePSAPFS)以及mCRPC患者总生存期(OS)。采用Cox单因素和多因素回归模型对患者PSAPFS、RechallengePSAPFS和OS相关的预后因素进行分析。结果中位随访时间32.73(13.27~98.56)月,30例(25%)患者仍存活。中位PSAPFS13.89(7.67~39.00)月,中位RechallengePSAPFS5.29(1.25~20.00)月,中位OS27.13(12.40~60.50)月。多因素回归分析显示:第一序列多西他赛化疗与多西他赛再挑战之间的治疗间歇期(>6月vs.≤6月)与患者的PSAPFS显著相关,对多西他赛再挑战治疗反应性(获得部分反应vs.未获得部分反应)与RechallengePSAPFS显著相关,mCRPC患者就诊时基础血清PSA值及对多西他赛再挑战治疗反应性(获得部分反应vs.未获得部分反应)与OS显著相关。结论多西他赛在一线使用多西他赛有效的mCRPC患者中再次使用疗效尚可,可作为此类患者后期治疗的一种选择。; 段丽群张曲刘三河邓康俐魏少忠; 关键词：多西他赛疗效预后因素

阴茎癌术后腹股沟淋巴结转移同步放化疗疗效的临床分析被引量：1: 2019年; 目的探讨阴茎癌腹股沟淋巴结清扫术后发生腹股沟淋巴结转移的治疗方案。方法回顾性分析顺铂联合氟尿嘧啶同步放化疗治疗阴茎癌术后腹股沟淋巴结转移的疗效并分析其预后因素。选取湖北省肿瘤医院2009年2月至2015年12月阴茎鳞癌腹股沟淋巴结清扫术后腹股沟淋巴结转移患者23例,淋巴结转移均经病理或细胞学证实,转移淋巴结固定,不少于2个,单个直径>4 cm。行顺铂及氟尿嘧啶联合化疗,并同步放疗。放疗结束后评价疗效,分析其局部控制率及生存期,并分析其预后相关因素。结果术后发生腹股沟淋巴结转移的中位时间为6.1个月,并且95%的患者在术后16个月内复发。复发患者放化疗后局部肿瘤缓解率分别为65.2%(15/23)。治疗后患者局部疼痛较前明显缓解,7例治疗前局部破溃出血患者治疗后出血缓解。1、2年生存率分别为21.3%、5.1%,中位生存期为6.3个月(95%CI:3.4~8.1)。放疗剂量和局部肿瘤缓解率相关。Cox多因素分析表明,N分期及组织学分级是影响治疗后生存的独立预后因素。结论同步放化疗是阴茎癌术后腹股沟淋巴结转移治疗的有效手段,然而总生存率仍较低。下肢水肿是其主要并发症,术后N分期偏晚及组织分化差是不良预后因素。; 罗波张曲邓康俐崔殿生熊治国魏少忠; 关键词：阴茎癌腹股沟淋巴结同步放化疗局部复发

Stattic通过抑制Stat3和HIF-1α途径增加食管癌裸鼠移植瘤的放射敏感性: 目的探讨Stattic对食管癌ECA109细胞裸鼠移植瘤的放射增敏效应及其可能作用机制.方法建立食管癌ECA109细胞裸鼠移植瘤模型;移植瘤平均体积增至约125mm3时,采用随机数字表法将裸鼠24只分4组：对照组、单纯...; 张曲; 关键词：STAT3 HIF-1Α

四君子汤调节铁死亡增强小鼠三阴性乳腺癌免疫治疗效果实验研究: 2024年; 目的探讨四君子汤对抗PD-1免疫治疗小鼠三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的疗效及作用机制。方法建立TNBC移植瘤小鼠模型,将小鼠随机分为4T1组(模型组)、四君子汤组、抗PD-1治疗组、四君子汤联合抗PD-1治疗组,每组6只。四君子汤组小鼠按实验动物与人体表面积比换算给予4.85 g/(kg·d)四君子汤灌胃(每周5次),抗PD-1治疗组给予80μg/只抗PD-1抗体腹腔注射(每周2次),四君子汤联合抗PD-1治疗组则分别给予上述治疗,4T1组则灌胃等体积的0.9%氯化钠溶液(每周5次);连续干预3周。比较各组肿瘤体积大小,通过生存分析比较各组小鼠生存时间。采用C11-BODIPY染色法进行脂质过氧化评估各组小鼠肿瘤细胞脂质过氧化水平,并通过测量丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量确认;采用7-氨基放线菌素D(7-aminoactinomycin D,7-AAD)染色法检测细胞死亡比例;采用实时定量PCR检测铁死亡相关基因表达。并进一步通过体外实验分析四君子汤有效成分(人参皂苷Rb1)对4T1癌细胞脂质过氧化和铁死亡的影响。结果与抗PD-1治疗组相比,四君子汤联合抗PD-1治疗组小鼠肿瘤体积明显缩小(P<0.01),四君子汤联合抗PD-1治疗组中位生存期明显延长(34 d vs.25 d,P<0.05)。与抗PD-1治疗组相比,四君子汤联合抗PD-1治疗组脂质过氧化平均荧光强度明显升高(P<0.05),肿瘤细胞中的MDA含量、癌细胞死亡率均明显升高(P均<0.01)。四君子汤组(与4T1组相比)和四君子汤联合抗PD-1治疗组(与抗PD-1治疗组相比)铁死亡抑制基因NRF2、GPX4、SLC7A11表达水平显著降低(P均<0.05),但铁死亡促进基因TFRC组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验结果显示:与4T1细胞空白对照组相比,人参皂苷Rb1单体对乳腺癌细胞脂质过氧化平均荧光强度的作用差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷Rb1单体联合IFN-γ对乳腺癌细胞脂质过氧化平均荧光强度的作用明显高于单; 丁晓明张曲罗波; 关键词：四君子汤三阴性乳腺癌免疫治疗

Stattic通过抑制Stat3和HIF-1α途径增加食管癌裸鼠移植瘤的放射敏感性: 张曲

VSL#3通过PI3K/Akt信号通路调节溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞表达被引量：13: 2019年; 目的探讨益生菌VSL#3对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠调节性T细胞表达的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、VSL#3组、Wortmannin组和VSL#3+Wortmannin组,对照组大鼠正常喂养,其余4组利用TNBS诱导建立溃疡性结肠炎大鼠模型,VSL#3组于模型建立后给予VSL#3灌胃,Wortmannin组腹腔注射Wortmannin溶液,VSL#3+Wortmannin组先以VSL#3灌胃再腹腔注射Wortmannin溶液。大鼠继续喂养2周,观察大鼠喂养期一般情况,计算疾病活动指数(DAI)。2周后处死大鼠,观察结肠组织学改变,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达;同时检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10含量和外周血调节性T细胞(Treg)比例。结果从第7天开始,VSL#3组、Wortmannin组DAI评分明显低于同时段模型组,VSL#3+Wortmannin组DAI评分较模型组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。VSL#3组和Wortmannin组MPO活性和TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,IL-10水平明显高于模型组,VSL#3+Wortmannin组则更显著,各组差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,VSL#3组和Wortmannin组CD4^+CD25^+Treg细胞比例和Treg/CD4^+T细胞比值明显升高;VSL#3+Wortmannin组升高得更明显,差异有统计学意义(均P<0.01)。此外,VSL#3组、Wortmannin组、VSL#3+Wortmannin组p-Akt、NF-κB p65蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 VSL#3能减轻溃疡性结肠炎大鼠炎症反应和稳定Treg细胞/CD4^+T细胞比值,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。; 罗燕陈志涛徐崇明张曲; 关键词：溃疡性结肠炎调节性T细胞 PI3K/AKT信号通路

Stattic通过抑制Stat3和HIF-1α途径增加乏氧食管癌细胞的放射敏感性: 张曲徐姣珍罗波

活络效灵丹调控TCF1^(+)CD8^(+)干细胞样T细胞肿瘤浸润抑制小鼠三阴乳腺癌: 2025年; 目的:基于活络效灵丹对T细胞转录因子1(TCF1)^(+)CD8^(+)干细胞样T细胞肿瘤浸润的调控作用探讨其抑制三阴乳腺癌小鼠肿瘤作用。方法:建立小鼠三阴乳腺癌移植瘤模型,随机分为模型组,活络效灵丹低、中、高剂量组(3.9、7.8、15.6 g·kg^(-1)),程序性死亡受体-1(PD-1)组。各组按0.01 mL·g^(-1)折算给药,模型组和PD-1组也给予等体积生理盐水,连续给药21 d。PD-1组每周2次腹腔注射小鼠抗PD-1抗体100μg,共5次注射。于不同时间测量小鼠瘤体积,以及小鼠的生存时间和肿瘤质量。苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态学改变;免疫组织化学及免疫荧光染色检测肿瘤组织中CD8^(+)T细胞及TCF1^(+)CD8^(+)干细胞样T细胞表达的差异;流式细胞术检测肿瘤中免疫细胞亚群的差异,检测肿瘤及外周血中TCF1^(+)CD8^(+)干细胞样T细胞表达的差异。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,活络效灵丹低、中、高剂量组及PD-1组肿瘤体积及质量均明显降低(P<0.05,P<0.01);活络效灵丹低、中、高剂量组和PD-1组小鼠中位生存时间为27.00 d[(95%CI),0.45~2.65],31.00 d(95%CI,0.32~1.89),34.00 d(95%CI,0.40~2.33),35.00 d(95%CI,0.42~2.47),均高于模型组24.50 d(95%CI,0.37~10.5)。流式细胞术显示,与模型组比较,活络效灵丹低、中、高剂量组及PD-1组肿瘤中浸润CD8^(+)T细胞占比和数量均明显升高(P<0.05,P<0.01),肿瘤调节性T细胞(Treg)和M2型巨噬细胞占比明显减小(P<0.05)。与模型组比较,活络效灵丹低、中、高剂量组及PD-1组肿瘤中γ干扰素(IFN-γ)^(+)CD8^(+)T和巨噬(GrzB)^(+)CD8^(+)T细胞占比均显著升高(P<0.01),肿瘤及外周血中TCF1^(+)CD8^(+)T细胞在CD8^(+)T细胞中的占比均升高,免疫荧光染色进一步显示活络效灵丹低、中、高剂量组TCF1^(+)CD8^(+)T细胞在肿瘤组织数目增多。Western blot显示与模型组比较,�; 罗波张曲张曲刘林曾兰; 关键词：活络效灵丹乳腺癌三阴乳腺癌抗肿瘤免疫

SRT联合拉帕替尼治疗HER2阳性乳腺癌脑转移疗效及预后分析被引量：6: 2021年; 目的探讨立体定向放射治疗(Stereotactic radiotherapy,SRT)联合拉帕替尼治疗HER2阳性乳腺癌脑转移的疗效及预后。方法回顾性分析91例HER2阳性乳腺癌脑转移患者接受拉帕替尼靶向治疗的同时接受全脑放疗或SRT的情况,其中42例患者接受SRT的同时进行拉帕替尼联合卡培他滨治疗(SRT组),另外49例患者采用全脑放疗同时进行拉帕替尼联合卡培他滨治疗(全脑放疗组)。评价其疗效和毒性,定期随访,并行多因素Cox回归分析其预后相关因素。结果放疗结束后1月SRT组脑部病灶客观缓解率为92.86%(39/42),全脑放疗组客观缓解率为77.55%(38/49),SRT组优于全脑放疗组(χ^(2)=4.070,P=0.044)。SRT组和全脑组12个月受照射肿瘤病灶无进展生存率分别为95.20%及83.10%,SRT组优于全脑放疗组(χ^(2)=10.851,P=0.001)。SRT组无颅内转移生存率与全脑放疗组无统计学差异(P>0.05)。SRT组和全脑放疗组1年生存率分别为85.70%和69.40%,2年生存率分别为66.70%和55.10%,两组中位生存期分别为31.56个月和25.00个月,SRT组优于全脑放疗组(P=0.002)。多因素Cox回归分析结果表明无颅外转移(HR=0.527,95%CI0.290~0.957,P=0.035),颅内病灶≤3个(HR=2.457,95%CI1.223~4.933,P=0.012),放疗方式SRT(HR=1.746,95%CI1.055~2.888,P=0.030)是HER2阳性乳腺癌脑转移放疗预后的独立保护因素。结论SRT联合拉帕替尼在局部控制率以及生存率上优于全脑放疗联合拉帕替尼。颅内病灶个数少、无颅外转移灶和放疗方式是HER2阳性乳腺癌脑转移治疗的良好预后因素。; 罗波张曲郑红梅梁新军周小妹吴新红; 关键词：乳腺癌脑转移立体定向放疗拉帕替尼

Stattic对乏氧食管癌细胞放射增敏作用机制的研究: 2016年; 目的观察Stattic对乏氧人食管癌ECA109细胞的体外放射增敏作用，并探讨其可能机制。方法应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测Stattic对食管癌ECA109细胞的毒性，细胞克隆形成法确定1.0 μmol Stattic对ECA细胞放疗敏感性的影响，流式细胞法检测细胞的凋亡率，γ-H2AX免疫荧光染色法检测不同时间点下ECA109细胞中双键断裂情况，Western blot检测Stattic照射前后STAT3、pSTAT3、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果 Stattic对ECA109细胞具有毒性，24 h IC50为5.499 μmol/L，克隆形成实验通过单击多靶模型拟合细胞的存活曲线，计算出1.0 μmol/L Stattic的放射增敏比SERDo分别为1.20（常氧）和1.28（乏氧），γ-H2AX荧光染色提示Stattic能增加双键断裂情况，尤其是在照射之后0.5 h最为明显。照射联合给药组的乏氧细胞凋亡率较单独乏氧照射组的细胞凋亡增加（t=7.33，P 〈 0.05），Western blot显示乏氧食管癌细胞株pSTAT3、乏氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达升高，Stattic作用24 h表达显著下调。结论 Stattic对乏氧人食管癌细胞株ECA109细胞的毒性呈剂量依赖性，放射增敏作用明显，随药物剂量的增加而增强，其机制可能与抑制pSTAT3、HIF-1α和VEGF蛋白表达有关。; 张曲张弛杨曦马建新徐姣珍肖创映; 关键词：乏氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子

张曲

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