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百里醌对肝缺血-再灌注损伤的作用研究被引量：2: 2016年; 目的探讨百里醌对肝缺血-再灌注损伤（IRI）的作用及其机制。方法 30只C57小鼠随机均分为假手术（Sham）组、IRI组和百里醌（Thy）组（每组各10只）。术前1 h,Thy组给予百里醌（40 ml/kg）腹腔注射,Sham组和IRI组给予无水乙醇（40 ml/kg）腹腔注射。IRI组和Thy组建立小鼠肝IRI模型。再灌注4 h后收集血清和肝脏标本。光学显微镜下观察肝组织病理学改变,并予病理损伤评分;采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1和白细胞介素（IL）-6的信使核糖核酸（mRNA）表达水平;采用酶链免疫吸附试验（ELISA）检测血清中TNF-α、MCP-1和IL-6的蛋白表达水平;采用硫代巴比妥酸（TBA）法检测肝组织丙二醛（MDA）的含量;采用ELISA法测定肝组织过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用肝组织免疫印迹法（Western blot）检测Wnt、β-catenin、p53的蛋白表达水平。结果与Sham组比较,IRI组肝组织损伤严重,损伤评分明显增加（P〈0.05）,肝组织和血清中的TNF-α、MCP-1、IL-6和肝组织MDA、Wnt、β-catenin、p53的表达均明显增多（P〈0.05~0.001）,而肝组织CAT、GPx与SOD活性均明显降低（均为P〈0.001）。与IRI组比较,Thy组肝组织损伤较轻,损伤评分明显减少（P〈0.05）,肝组织和血清中的TNF-α、MCP-1、IL-6和肝组织MDA、Wnt、β-catenin、p53的表达均明显减少（均为P〈0.05）,而肝组织CAT、GPx与SOD活性均明显增高（均为P〈0.05）。结论百里醌通过减轻炎症反应和氧化应激而减轻肝IRI,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin/p53信号通路激活有关。; 朱蕾张丽; 关键词：肝移植缺血-再灌注损伤 WNT Β-CATENIN P53

百里醌对人卵巢癌细胞株OVCAR-3增殖和凋亡的影响被引量：4: 2016年; 目的:探讨百里醌对人卵巢癌细胞株OVCAR-3的作用及相关机制。方法:采用不同浓度(0、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L)百里醌处理OVCAR-3细胞。MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡。RT-PCR和ELISA检测炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。Western blot法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-p65和p65表达。结果:百里醌呈浓度依赖性抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导OVCAR-3凋亡,降低IL-6、IL-1β、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3和p-p65表达,而对JAK2、STAT3和p65表达无影响。结论:百里醌可抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导凋亡,其作用机制与抑制JAK2/STAT3/p65介导的炎症相关。; 张丽朱蕾; 关键词：OVCAR-3 炎症

葛根素抑制人子宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖研究被引量：2: 2017年; 目的探讨葛根素(puerarin)对人子宫颈癌细胞株HeLa的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其机制。方法 MTT法检测不同浓度葛根素(0,12.5,25,50)处理48h对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞术检测葛根素对HeLa细胞凋亡的影响。Western blotting检测葛根素对HeLa细胞Wnt,β-catenin,Bax,Bcl-2,p53和p21表达水平影响。结果葛根素对HeLa细胞增殖有明显的抑制作用,呈明显的剂量—效应依赖性;葛根素明显促进HeLa细胞凋亡;Western blotting检测显示,经葛根素处理72h后,Wnt,β-catenin,Bcl-2,p53和p21表达明显下降,呈浓度依赖性。结论葛根素可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路相关。; 张丽朱蕾; 关键词：葛根素 HELA 增殖凋亡

柚皮素对肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5: 2017年; 目的:探讨柚皮素(NAR)对肺缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、IRI组和NAR预处理组(NAR组)。通过结扎右肺门45min构建IRI模型,再灌注6h收集血清和肺标本。检测各组肺湿干重比(W/D),肺组织病理形态以及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、PI3K、AKT、p-AKT、IκB-α、p65、p-p65表达。结果:与Sham组相比,IRI组肺湿干重比,肺组织病理改变以及IL-6、IL-8、TNF-α、PI3K、p-AKT和p-p65表达明显增加,而IκB-α表达明显减少。与IRI组相比,NAR组肺湿干重比,肺组织病理改变以及IL-6、IL-8、TNF-α、PI3K、p-AKT和p-p65表达明显减少,而IκB-α表达明显增加,3组之间AKT比较差异无统计学意义。结论:NAR对IRI有保护作用,其作用机制部分是通过抑制PI3K/AKT信号通路介导的炎症。; 朱蕾张丽; 关键词：柚皮素肺缺血再灌注损伤炎症 PI3K/AKT

蛇床子素通过p53信号通路诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡被引量：3: 2016年; 目的探讨蛇床子素对人乳腺癌细胞株MCF-7的作用及其机制。方法对数生长期的MCF-7细胞用0,25,50,100?mol·L?1的蛇床子素处理。细胞培养48 h后,利用MTT检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡和膜电位。RT-PCR检测p53、p21、BCL-2、Bax和Cyt C m RNA水平;免疫印迹法检测p53、p21、BCL-2、Bax和Cyt C表达。结果蛇床子素可以成浓度依赖性诱导MCF-7细胞增殖抑制和凋亡,上调Bax、p53、p21和Cyt C表达,下调Bcl-2的表达以及细胞膜电位。结论蛇床子素可通过激活p53信号通路而诱导MCF-7细胞凋亡。; 张虎朱蕾; 关键词：蛇床子素 MCF-7 增殖凋亡 P53

姜黄素预处理对肠缺血-再灌注损伤的作用研究被引量：3: 2016年; 目的探讨姜黄素预处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤(IRI)的作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、IRI组和姜黄素预处理组(Cur组),每组10只。Cur组术前1 h给予姜黄素腹腔注射(5 mg/kg),Sham组和IRI组则给予等体积生理盐水腹腔注射,IRI组和Cur组行小肠IRI手术。观察3组大鼠肠组织病理学变化。采用逆转录聚合酶链反应法检测肠组织白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的信使RNA(mRNA)水平。采用酶链免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达水平。采用硫代巴比妥酸反应物法检测肠组织丙二醛(MDA)含量,采用ELISA检测肠组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。采用蛋白印迹法检测肠组织中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、蛋白激酶(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的蛋白表达水平。结果与Sham组相比,IRI组肠组织损伤程度,肠组织与血清中的IL-6、IL-8、TNF-α、MDA、PI3K、AKT、m TOR的表达水平均明显升高,而肠组织CAT、GPx与SOD含量明显降低。与IRI组相比,Cur组肠组织损伤程度,肠组织与血清中的IL-6、IL-8、TNF-α、MDA、PI3K、AKT、m TOR的表达水平均明显降低,而肠组织CAT、GPx与SOD含量明显升高(均为P<0.05)。结论姜黄素对大鼠发生IRI的肠组织有保护作用,该保护作用可能与抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路介导的氧化应激和炎症有关。; 朱蕾张丽; 关键词：姜黄素缺血-再灌注损伤小肠移植氧化应激

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朱蕾

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