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王冰: 作品数：45 被引量：125H指数：6; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金协和青年科研基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系被引量：14: 2007年; 目的探讨高脂饲养SD大鼠脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组:正常饲养组(NC,n=40)、高脂饲养组(HF,n=40)。在不同周龄测定血清、肝脏、肌肉组织中甘油三酯(TG)含量;进行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估胰岛素的敏感性;并用定量PCR方法分析肝脏和肌肉中脂代谢调控基因mRNA表达的变化。结果(1)与NC组比较,高脂饲养4周、8周时血TG无明显变化,12周时明显增高[0.52(0.15-1.00)mmol/L vs 0.31(0.09-0.53)mmol/L,P<0.01],持续至20周。(2)HF组肝脏TG含量从高脂饲养4周始便明显增高[(34.38±11.12)mg/g vs(1.65±0.37)mg/g,p<0.01],一直持续至20周;肌肉TG在高脂饲养4、8、12周均无明显变化,高脂饲养20周时明显增高[(32.24±7.24)mg/g vs(2.77±0.76)mg/g,P<0.01]。(3)正常血糖高胰岛素钳夹试验表明,HF组高脂饲养4周始葡萄糖输注率(GIR)呈下降趋势,高脂饲养8周时明显下降[(21.81±7.20)mg·kg^(-1)·min^(-1)vs(8.44±1.77)mg·kg^(-1)·min^(-1),p<0.01],一直持续至20周。(4)脂代谢调控基因的检测表明,高脂饲养4周时肝脏中合成基因乙酰辅酶A羧化酶(ACCl)的表达无明显增高而氧化基因肉毒碱酰基转移酶(CPT-1)的表达下降20.3%(P<0.05),肌肉组织ACC2、CPT-1的表达均无明显变化(P>0.05);高脂饲养8周时肝脏中ACCl的表达增高20.6%、CPT-1的表达下降27.1%(P<0.05),肌肉组织ACC2的表达增高18.6%、CPT-1的表达下降19.2%(P<0.05);高脂饲养20周时肝脏ACCl表达增高48.3%(P<0.05)、CPT-l表达无明显变化(p>0.05),肌肉ACC2表达增高101.1%、CPT-1的表达下降71%(P<0.05)。结论高脂饲养SD大鼠脂肪分存过程中,肝脏早于肌肉,肝脏TG含量增加可能是胰岛素抵抗的早期标志之一。脂代谢调控基因的表达可能在其中起了重要作用。; 白秀平李宏亮杨文英萧建中王冰杜瑞琴楼大钧; 关键词：胰岛素抵抗基因表达

自发性高血压幼鼠淋巴微循环自律运动特征被引量：1: 2015年; 目的:观察幼龄自发性高血压大鼠(SHR)发病早期淋巴微循环的自律运动特征。方法:手术暴露3周龄雄性SHR(SHR组,n=11)和Wistar大鼠(Wistar组,n=11)肠系膜集合淋巴管,采用活体显微录像设备连续视频录像,使用Vastrack自律运动跟踪技术对视频录像进行动态测量分析,比较两组大鼠肠系膜集合淋巴管自律运动收缩频率、相对振幅、收缩时长、舒缩时长、收缩振幅、舒张振幅、收缩速度、舒张速度、收缩/舒张时长比、收缩分数和收缩活力指数的差异。结果:SHR组大鼠淋巴微循环自律运动的相对振幅、收缩振幅、舒张振幅、收缩时长、舒张时长、收缩速度、舒张速度和收缩分数较Wistar组大鼠轻度降低,收缩频率、收缩/舒张时长比和收缩活力指数较Wistar组大鼠小幅上升,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:自发性高血压早期幼鼠集合淋巴管自律运动特征未见显著改变,提示其淋巴微循环尚未发生明显功能紊乱。; 盛有明孟凡星赵永刚王冰李爱玲李宏伟修瑞娟; 关键词：淋巴微循环自律运动自发性高血压大鼠

优化明胶酶谱法检测自发性高血压大鼠血浆MMP-2和MMP-9活性被引量：2: 2013年; 目的以优化明胶酶谱法检测自发性高血压大鼠(SHR)血浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与-9(MMP-9)的活性。方法以含明胶的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳酶谱法为基础,改变孵育时间、工作液成份,采用不同pH值的孵育液及不同冻融次数的样品,观察对基质金属蛋白酶(MMPs)活性的影响。并以优化的酶谱法检测Wistar及自发性高血压大鼠血浆MMPs的相对活性。结果凝胶孵育时间由42 h缩短为17 h不影响酶谱法检测结果。省略漂洗步骤及洗脱液仅使用2.5%Triton X-100、孵育液中去除NaN3及NaCl且电泳后步骤将去离子水更换为蒸馏水也不影响实验结果。孵育液pH值在7.2～8.8范围内均可用于酶谱法。血浆样品反复冻融多达6次不影响酶谱法检测结果。用优化的酶谱法检测结果显示,与Wistar大鼠相比,SHR大鼠血浆MMP-2与MMP-9活性显著增高。结论优化酶谱法与常规方法相比更为简便经济,检测大鼠血浆MMP-2与MMP-9活性所得结果一致。; 李炳蔚苑晓晨王冰秦伟伟李宏伟刘淑英修瑞娟; 关键词：明胶酶谱基质金属蛋白酶高血压

老年2型糖尿病的低血糖的特点及诊断治疗: 韩旸王冰李洪梅

大鼠氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究: 目的观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制。方法 41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(HF,n=21)和普通饲料喂养的正常对照(NC,n=20)...; 楼大钧李宏亮杨文英肖建中杜瑞琴王冰白秀平; 关键词：Β细胞氧化应激胰岛细胞; 文献传递

N-乙酰半胱氨酸改善高游离脂肪酸所致大鼠外周胰岛素抵抗被引量：2: 2008年; 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高游离脂肪酸(FFA)导致的外周胰岛素抵抗的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组(NS组,12只)、脂肪乳输注组(FFA组,13只)和脂肪乳+NAC组(NAC组,12只)。输注48 h,(1)测血浆硝基酪氨酸,丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)高胰岛素正糖钳夹试验,评价外周胰岛素抵抗程度;(3)实时荧光定量PCR方法测定肌肉组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达。结果(1)FFA组硝基酪氨酸,MDA高于NS组,GSH低于NS组,NAC分别改善28.6%,33.1%,22.9%(P<0.05);(2)FFA组葡萄糖输注率(GIR)比NS组降低(P<0.05),用NAC后GIR升高36.6%(P<0.05);(3)FFA组肌肉组织IRS-1、IRS-2 mRNA表达比NS组降低87.7%、50.7%(P<0.05);NAC组肌肉组织IRS-1、IRS-2表达比FFA组增加370.1%、46.2%,(P<0.05)。结论NAC干预能改善高FFA所致的外周胰岛素信号传导障碍,逆转外周胰岛素抵抗,可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关。; 王冰李宏亮杨文英萧建中杜瑞琴白秀平潘琳; 关键词：N-乙酰半胱氨酸胰岛素抵抗实时荧光定量PCR

加强糖尿病与脑病发病机制的研究被引量：2: 2008年; 全身多种脏器和组织都在葡萄糖稳态的调控中起着重要的作用。目前人们发现大脑中也存在胰岛素信号通路，所以大脑在葡萄糖稳态的调控中所起的重要作用越来越受到关注。近来研究表明，糖尿病患者在糖脂代谢紊乱的同时，还会并发大脑认知调节功能障碍，其具体机制仍不清楚。2007年EASD大会专门设立了“糖尿病与脑”的专题，; 王冰李宏亮杨文英; 关键词：糖尿病糖脂毒性胰岛素抵抗

脂肪分存顺序与肝脏及肌肉胰岛素抵抗的关系: 目的研究脂肪分存的顺序与外周胰岛素抵抗的关系。方法 8周龄雄性SD大鼠随机分为2组,每组各10只,即正常组(NC,普通饲料喂养)、高脂组(HF,高脂饲料喂养)。(1)分别在喂养4、8、12及20周处死大鼠,测空腹血、肝脏...; 白秀平李宏亮杨文英肖建中王冰杜瑞琴楼大钧; 关键词：胰岛素抵抗外周组织; 文献传递

胰岛素信号转导基因表达的改变与α细胞胰岛素抵抗机理的研究: 目的探讨高脂喂养及大剂量链脲佐菌素(STZ)去β细胞处理的肥胖大鼠α细胞胰岛素信号转导通路分子的表达情况及其可能机制。方法 40只SD大鼠分为高脂饲料喂养的肥胖(HF)组和普通饲料喂养的正常对照(NC)组,喂养20周后,...; 杜瑞琴李宏亮杨文英肖建中楼大钧王冰白秀萍潘琳; 关键词：胰岛素抵抗 Α细胞基因表达胰岛素信号转导; 文献传递

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠肌肉过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α基因表达的影响被引量：3: 2010年; 目的观察非诺贝特干预对高游离脂肪酸（FFA）所致胰岛素抵抗大鼠肌肉组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α（PGC-1α）基因表达的影响.方法将8周龄体重300 g左右雄性SD大鼠分为3组,即正常对照组（10只）、脂肪乳输注组（FFA,10只）及非诺贝特＋脂肪乳输注组（F-FFA,10只）.3组大鼠在空腹8～10 h后给予颈静脉插管,其中对照组以1 ml/h的速度输注生理盐水6 h,FFA组以1 ml/h的速度输注20%脂肪乳（加入40 U/ml肝素）6 h,F-FFA组为正常大鼠以非诺贝特（100 mg·kg-1·d-1）管喂14 d后继以1 ml/h的速度输注20%脂肪乳（加入40U/ml肝素）6 h,在输注4 h后开始做正常血糖高胰岛素钳夹试验,以葡萄糖输注率（GIR）评价胰岛素敏感性.试验结束后,取骨骼肌肌肉组织,待提取总RNA,行实时定量PCR检测PGC-1α基因的表达.结果（1）输注脂肪乳6 h后,FFA组血FFA、胰岛素水平较对照组明显增高,F-FFA组血FFA、胰岛素水平较FFA组明显下降[FFA：对照组0.46（0.08～0.72）mmol/L,FFA组1.45（0.87～1.70）mmol/L,F-FFA组0.54（0.06～0.84）mmol/L,均P＜0.01;胰岛素：对照组（6.56±0.78）μIU/ml,FFA组（10.54±0.86）μIU/ml,F-FFA组（6.69±0.84）μIU/ml,均P＜0.01].（2）FFA组GIR较对照组下降约55.6%,存在明显的胰岛素抵抗,非诺贝特干预逆转了约110%[对照组（25.13±2.10）mg·kg-1·min-1,FFA组（10.16±0.75）mg·kg-1·min-1,F-FFA组（21.72±2.89）mg·kg-1·min-1,均P＜0.01].（3）FFA组肌肉组织PGC-1α基因表达较对照组减少约71%,非诺贝特干预后肌肉PGC-1αmRNA表达较FFA组增加约1.50倍（P＜0.01）.结论（1）升高循环中的游离脂肪酸水平可以导致胰岛素抵抗并影响肌肉组织PGC-1α基因的表达.（2）非诺贝特可以改善胰岛素抵抗及PGC-1α基因表达.; 白秀平李宏亮杨文英萧建中王冰; 关键词：非诺贝特脂肪酸类非酯化过氧化物酶体类

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