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Wnt5a与Syndecan-1在小鼠脓毒症致急性肺损伤中的表达研究被引量：11: 2017年; 目的研究Wnt5a及Syndecan-1的表达在脓毒症致急性肺损伤（ALI）模型中的作用。方法制备脓毒症致ALI动物模型，小鼠随机分为ALI组和对照组。小鼠按时间点分为1、3、5、8、12、24h，每组8只，研究血清Wnt5a及Syndecan-1浓度、血管通透性及肺组织病理的改变。ALI组腹腔注射大肠杆菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），对照组注射等体积生理盐水，取血保留上清备用，采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验（EusA）测定血清Wm5a及Syndecan-1的浓度；小鼠左肺组织进行HE染色，右肺上叶进行匀浆提取蛋白，Westernblot检测Wnt5a蛋白的表达；右肺下叶进行组织mRNA的提取，并进行逆转录及Real—timePCR观察Syndecan-1基因的表达水平；尾静脉注射伊文思蓝（Evansblue，EB）观察肺血管渗透性；透射电镜下观察右中叶肺组织的血管内皮细胞结构改变。结果ALI组的肺组织肺泡壁增厚，血细胞及炎性细胞大量渗出；随着肺损伤程度加重，血清Wnt5a及Syndecan-1浓度逐渐升高，分别在5h及3h达峰值，在24h内维持较高浓度；Wnt5a蛋白表达水平随肺损伤程度加重而表达增加，Syndecan-1 mRNA在3h开始表达上调；甲酰胺中伊文思蓝的浓度随肺损伤程度加重逐渐升高，与对照组比较，电镜下观察到肺血管内皮细胞肿胀显著，细胞内空泡增加，部分细胞内线粒体肿胀，细胞间距增宽，基膜与内皮细胞分离。结论肺脏血管内皮损伤发生在Au早期，血清WntSa与Syndecan-1浓度改变与肺损伤严重程度一致，二者作为ALI的早期生物学标志物为临床液体管理提供一定指导作用。; 齐颖李真玉王斌陈兵; 关键词：WNT5A 脓毒症液体管理

限制性液体复苏对脓毒性休克外周血单个核细胞Toll样受体4信号通路及心功能的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨不同液体复苏策略对脓毒性休克患者心功能的影响。方法采用前瞻性研究方法。收集2014年1月至2015年4月符合脓毒性休克诊断标准的48例患者。24h达到复苏目标后根据液体复苏策略，分为限制性液体复苏组（CLFM组）和开放性液体管理组（LLFM组），其中CLFM组20例，LLFM组28例。比较两组血流动力学指标、TLR4信号通路mRNA水平、血清心肌损伤标志物水平。两组间比较采用t检验，非正态分布的计量资料采用Mann-WhitneyU检验，计数资料采用χ2检验，采用多因素Logistic回归分析预后影响因素。结果CLFM组第3、7天的心功能指数（CFI）为（5．01±1．41）／min、（5．39±1．48）／min，心脏指数（CI）为（3．43±0．50）、（3．73±0．76）mL·min-1·m-2；LLFM组第3、7天的CFI和CI分别为（4．28±1．22）／min、（4．22±1．63）／min和（3．31±1．24）、（3．09±1．14）mL·min-1·m-2；两组第7天CFI和cI指标比较差异有统计学意义（t值分别为2．546、2．185，均P〈0．05）。CLFM组和LLFM组第3天TLR4mRNA分别为3．0±1．1和4．8±1．4（t=4．786，P〈0．01），第7天分别为1．6±0．5和4．0±1.1（t=9．089，P〈0．01）；第3天NF-κB mRNA分别为3．5±1．1和6．8±1．5（t=8．354，P〈0．01），第7天分别为2．4±0．5和5．7±0．9（t=14．820，P〈0．01）。CLFM组血清TNF-α和IL-1β在第3天、第7天低于LLFM组（均P〈0．01）。Logistic回归分析发现，液体平衡状态（OR=1．236，95%CI：0．78-1．692，P=0．033）、CFI（OR=3．263，95％CI：1．136～7．936，P=0．027）、急性生理学与慢性健康评分Ⅱ（OR=2．064，95％CI：1．248～2．898，P=0．003）是影响死亡的独立危险因素。结论CLFM可能通过抑制TLR4／NF-κB信号通路，减少心肌抑制因子TNF—α和IL-1β的产生，从而改善心功能状态，降低病死率。; 李真玉赵华杰赵君陈兵张恩圆刘晓伟王斌; 关键词：休克脓毒性 TOLL样受体4

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王斌

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