周捷
- 作品数：30 被引量：68H指数：5
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省中医药管理局基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ICP-OES法测定康艾注射液原料药中重金属元素的含量被引量：1
- 2019年
- 目的建立精准便捷检测康艾注射液原料药中多种重金属元素含量的方法。方法采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-OES)检测康艾注射液原料药中各种杂质元素的含量,工作参数为射频功率1.4kW,等离子体气流速为14L·min-1,辅助气流速度为0.2L·min-1,雾化气流速度为0.6L·min-1,蠕动泵速为0.8L·min-1,以轴向方式采集信号。结果ICP-OES法检测康艾注射液原料药中砷、钡、钴、铬、铜、汞、锰、镍、铅(As、Ba、Cd、Co、Cr、Cu、Hg、Mn、Ni、Pb)等元素均具有良好的检出限、精密度、重复性和准确度。结论ICP-OES能够准确快捷检测康艾注射液原料药中多种重金属元素,对提高康艾注射液的质量标准具有参考意义。
- 周捷杜宝萍何欣刘庆王如意黄海潮
- 关键词：电感耦合等离子体发射光谱重金属元素
- 甘木通总黄酮对表柔比星心肌毒性的抑制作用及机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:研究甘木通总黄酮对表柔比星心肌毒性的抑制作用及机制。方法:从初生SD大鼠分离培养原代心肌细胞,以1.0μmol/L表柔比星建立心肌毒性模型,采用表面活性剂-超声协同方法提取甘木通中总黄酮,设3个药物浓度组,在损伤模型的基础上分别加入终浓度为25、50、100μg/m L的甘木通总黄酮,阳性对照组加入10μmol/L右丙亚胺,各组均作用24 h,采用CCK-8检测细胞存活率,Hoechst33258染色观察细胞的凋亡形态,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位变化,Western blot检测凋亡相关信号蛋白Bax、Bcl-2及cleaved Caspase-3的表达量,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)的生成量。结果:与模型组比较,甘木通总黄酮各剂量均可显著提高心肌细胞的存活率,降低表柔比星对线粒体的损伤,并可通过降低Bax及上调Bcl-2的表达量抑制cleaved Caspase-3的生成,进而抑制细胞的凋亡(P<0.05);同时能提高SOD的活性,抑制脂质过氧化反应从而降低MDA的生成(P<0.05)。结论:甘木通总黄酮可通过抑制脂质过氧化反应干预细胞凋亡的线粒体通路从而降低表柔比星的心肌毒性。
- 周捷黄海潮聂阳巫玮林晓泉
- 关键词：黄酮表柔比星右丙亚胺心肌毒性
- HPLC法测定龙眼果核中的原花青素的含量被引量：3
- 2018年
- 目的:建立龙眼果核中原花青素含量的测定方法。方法:采用Inertsil ODS-3 C_(18)色谱柱(4.6mm×250 mm,5μm);流动相为甲醇、乙腈与水,比例为50:35:15;流速:1mL·min^(-1);检测波长为280 nm。结果:在24.95～199.6μg·mL^(-1)浓度范围内,浓度与峰面积呈良好的线性关系,回归方程Y=9834.1X+6553.2,r=0.9998;结论:该法快捷方便,重复性和精密度良好,可用于原花青素的含量测定。
- 黄海潮方泽宇周捷巫玮
- 关键词：龙眼核原花青素HPLC
- 甘木通总黄酮保护H_2O_2诱导的PC12细胞损伤被引量：2
- 2015年
- 目的探讨甘木通(Clematis filamentosa)总黄酮(TFC)对H_2O_2引起的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用。方法用H_2O_2损伤PC12细胞建立神经元氧化应激损伤模型,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,观察甘木通总黄酮对神经元损伤的作用;形态学以及Hoechst 33258染色观察TFC对细胞形态的影响;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)的量。结果与200μmol/L H_2O_2诱导的模型组对比,中(10μg/m L)、高(100μg/m L)剂量甘木通总黄酮预处理细胞形态好于模型组,细胞活性明显增强(P<0.05),细胞内的SOD活性增强(P<0.05),MDA水平减低(P<0.05)。结论甘木通总黄酮对H_2O_2引起的神经损伤有保护作用。
- 黄海潮聂阳张小红朱庆玲巫玮周捷
- 关键词：总黄酮PC12细胞SODMDA
- 荔枝核醇提工艺优化以及抗氧化作用研究被引量：2
- 2019年
- 目的:以总黄酮得率为评价指标,研究从镇隆荔枝核醇提条件的最佳工艺,并研究其抗氧化作用。方法:以本地特产镇隆荔枝核作为提取总黄酮的原料,以提取时间、温度、料液比、乙醇体积分数以及微波超声功率为考察因素,进行L16(45)正交试验得出最佳提取条件;应用DPPH法检测提取所得总黄酮的抗氧化作用。结果:研究表明荔枝核醇提的最佳条件是以50%乙醇溶液为提取溶剂,温度为50℃、料液比例为1:30,超声功率为600W提取40min。各因素对总黄酮得率的影响大小依次为:超声功率>提取时间>乙醇体积分数>提取温度>料液比例;所得的荔枝核总黄酮在浓度0~50μg·mL^-1范围内抗氧化作用明显。结论:经优化后的醇提取工艺可以提高镇隆荔枝核总黄酮的得率,且其抗氧化作用明显。
- 方泽宇麦茵茵周捷黄海潮
- 关键词：荔枝核总黄酮正交试验醇提工艺
- BTK抑制剂治疗不同类型B细胞淋巴瘤疗效的回顾分析
- 2024年
- 目的比较不同Bruton酪氨酸激酶(BTK)抑制剂对各类B细胞淋巴瘤的疗效,为优化治疗方案提供参考。方法收集B细胞淋巴瘤患者的PET/CT、肿瘤标志物检测、不良反应、用药方案等临床资料,按淋巴瘤类别和不同用药方案分组,比较使用伊布替尼、泽布替尼和奥布替尼对慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、套细胞淋巴瘤(MCL)的疗效和各种不良反应的发生率。结果治疗CLL/SLL,奥布替尼客观缓解率(ORR)为70.59%,泽布替尼ORR为64.52%,伊布替尼ORR为45.00%;对于DLBCL,纳入研究的治疗方案为BTK抑制剂联合R+CHOP方案,奥布替尼ORR为54.55%、泽布替尼ORR为47.62%、伊布替尼ORR为41.67%;对于MCL,泽布替尼ORR高达81.82%,奥布替尼ORR为71.43%,伊布替尼ORR为62.50%。3种BTK抑制剂均可降低β2微球蛋白(β2-MG)的水平,其中奥布替尼可显著降低CLL/SLL、DLBCL、MCL患者血清中β2-MG的含量(P<0.05)。在不良反应方面,使用奥布替尼治疗CLL/SLL、DLBCL、MCL患者腹泻、呼吸道感染、肌肉酸痛发生率均为最低。其中MCL患者中奥布替尼腹泻发生率最低且经比较,差异有统计学意义(P<0.05)。三种BTK抑制剂中性粒细胞减少、血小板减少和贫血的发生率在同病种组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论奥布替尼治疗CLL/SLL疗效最高,泽布替尼治疗MCL疗效最高,3种BTK抑制剂联合R+CHOP方案治疗DLBCL疗效相近,其中奥布替尼略高。综合比较各项不良反应发生率,奥布替尼安全性最好。
- 曾珊陈敏仪殷淑文黄红兵刘韬周捷
- 关键词：B细胞淋巴瘤
- 某肿瘤专科医院住院药房退药情况调查分析被引量：4
- 2021年
- 目的分析住院药房退药情况以减少退药,促进合理用药。方法收集2019年7月~2020年6月退药数据,从退药原因、退药科室和退药种类3方面统计退药条目数和退药金额,分析退药现状。结果退药最多的退药原因依次为病情变化、医生修改医嘱、患者出院。退药金额最多的退药原因依次为医生修改医嘱、病情变化、患者拒用。退药排名前3的科室依次为放疗科、内科、肝脏胰胆外科,退药金额最大的前3个科室依次为内科、放疗科、鼻咽科。退药最多的3类药物为消化系统药物、营养药、抗微生物药物,金额占比最多的药品依次为抗肿瘤药物、血液及造血系统药物、消化系统药物。结论影响退药的因素很多,应从制度、信息系统、医患沟通等方面进行完善,加强退药管理,保障临床用药安全。
- 刘基华陈富钦周捷刘庆林晓泉
- 关键词：住院药房退药
- 甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导的神经细胞的保护作用被引量：4
- 2020年
- 目的 研究甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导神经细胞凋亡的保护作用.方法 PC12细胞结合物理缺氧方式建立缺血性中风的细胞模型,CCK-8检测细胞活性,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出分析细胞膜完整性,流式细胞术和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,JC-1法测定细胞内线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达,检测SOD、MDA水平分析甘木通乙酸乙酯提取物的抗氧化能力.结果 与模型组比较,甘木通乙酸乙酯提取物可以有效提高缺氧PC12细胞的存活率(P<0.01),降低LDH漏出量(P<0.01),提高线粒体膜电位,增加细胞内SOD水平,降低MDA水平,增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax,cleaved caspase-3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),降低细胞凋亡率.结论 甘木通乙酸乙酯提取物可抑制低糖缺氧诱导PC12细胞凋亡,该神经保护作用可能与细胞的线粒体凋亡途径有关.
- 黄海潮何欣周捷聂阳赵晋徐单单
- 关键词：神经保护BAXCASPASE-3
- 核受体Nurr1对胃癌细胞5-氟尿嘧啶耐药性的影响和机制研究
- 2024年
- 目的研究核受体Nurr1对胃癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响和机制。方法应用慢病毒载体转染人胃癌细胞SGC-7901和5-FU耐药胃癌细胞SGC-7901/5-FU,构建过表达和低表达Nurr1的稳定细胞系,按不同实验细胞设6个组别进行研究:对照组、Nurr1过表达组、Nurr1低表达组、耐药对照组、耐药Nurr1过表达组、耐药Nurr1低表达组,各组均加入终浓度为5μg/ml的5-FU处理24 h,以CCK-8法检测各组细胞的存活率,流式细胞法检测细胞凋亡率,蛋白印迹法(WB)检测Nurr1、Bax、Bcl-2、p53的表达量。结果在5μg/ml 5-FU的作用下,细胞凋亡率依次为Nurr1过表达组<对照组对照组>Nurr1低表达组,耐药Nurr1过表达组>耐药对照组>耐药Nurr1低表达组;Bax、p53表达量均依次为Nurr1过表达组<对照组
- 曾珊周捷黄红兵刘韬王汉渝殷淑文
- 关键词：核受体NURR1胃癌5-氟尿嘧啶耐药性
- 安罗替尼联合不同ALK抑制剂治疗非小细胞肺癌的疗效比较
- 2025年
- 目的评价不同间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂联合安罗替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法收集ALK突变阳性NSCLC患者的临床资料,筛选服用ALK抑制剂疗效不佳再加用安罗替尼的病例。根据不同的用药方案分为阿来替尼+安罗替尼,塞瑞替尼+安罗替尼和克唑替尼+安罗替尼三个组别。记录患者联合用药前最近一次的影像学检查结果,并以此为基线按Recist1.1评价疗效,以病情进展、患者死亡、停药、改变治疗方案为终点计算各组患者的无事件生存期(EFS),收集肿瘤标志物、血常规和肝功、心功能、肾功能生化检测等指标数据,统计分析患者联合用药前后各项指标的变化。结果经筛选,共纳入49例患者的临床数据。阿来替尼+安罗替尼组有23例,疾病控制率(DCR)为86.96%;平均EFS为(10.8±3.6)个月,中位EFS为8.3个月;塞瑞替尼+安罗替尼组有14例,DCR为71.43%;平均EFS为(6.5±2.9)个月,中位EFS为5.6个月;克唑替尼+安罗替尼组有12列,DCR为66.67%;平均EFS为(7.7±3.2)个月,中位EFS为7.2个月。阿来替尼+安罗替尼组的平均EFS长于另外两组(P<0.05)。各研究组肿瘤标志物仅有CyFra21-1在克唑替尼+安罗替尼组在联合用药后升高(P<0.05),生化检测和血常规指标在用药前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALK抑制剂与安罗替尼联用,疗效最好为阿来替尼,其次为塞瑞替尼,最后为克唑替尼。三种ALK抑制剂与安罗替尼联用后,均未导致心、肝、肾功能和血细胞损害。
- 麦嘉怡陈嘉瑶李晓珠黄红兵刘韬周捷
- 关键词：间变性淋巴瘤激酶
