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李军: 作品数：69 被引量：252H指数：9; 供职机构：中国医科大学更多>>; 发文基金：辽宁省博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生政治法律机械工程更多>>

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谷氨酰胺对内毒素诱导幼鼠肠损伤的保护作用被引量：16: 2006年; 目的探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠损伤及谷氨酰胺(glutam ine G ln)的保护作用。方法10日龄W istar幼鼠共72只,分为A组:生理盐水组,B组:内毒素组,C组:内毒素+谷氨酰胺组。以EcoliO55:B5(1m l/kg)、生理盐水(1m l/kg)谷氨酰胺(10m l/kg)腹腔注射,给药后2、6、24h处死动物,留取肠组织,免疫组化检测肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)蛋白含量,生化法检测肠组织MDA含量,同时作电镜观测肠组织超微结构变化。结果B组TNF-α积分光密度、MDA含量明显高于A组,以LPS作用后6h达高峰(37247.64±3168.80 vs 6191.02±482.32,P<0.01;7.601±1.144 vs 5.014±0.741,P<0.01)。C组TNF-α、MDA含量较B组明显降低,其中各时间点TNF-α较B组下降,但仍高于A组,P<0.01;24h C组MDA含量较B组下降,P<0.01;但较A组无差异,P>0.05。B组肠组织超微结构变化明显,C组肠组织超微结构变化较B组不同程度减轻。结论LPS可致幼鼠肠损伤,G ln对肠损伤有保护作用。; 李军许玲芬孙梅; 关键词：内毒素谷氨酰胺丙二醛

谷氨酰胺对内毒素性脑损伤后脑组织超微结构及NO、GSH动态改变影响的研究被引量：3: 2006年; 目的研究谷氨酰胺在腹腔注射内毒素10日龄大鼠脑组织损伤后超微结构及NO、GSH含量的表达规律,探讨谷氨酰胺治疗内毒素脑损伤的作用机制,为临床选用谷氨酰胺提供依据。方法10日龄W istar大鼠腹腔内注射内毒素(5mg/kg)制作内毒素感染模型。采用电子显微镜和尘化法检测对照组和实验组注射药物后2h、6h、12h、72h脑组织超微结构及NO、GSH的含量。结论内毒素导致脑组织2h、6h超微结构改变,2h、12h NO水平升高,6h^72h GSH水平降低,谷氨酰胺使内毒素感染6h后脑组织超微结构有所恢复,12h NO下降,6h GSH升高,提示内毒素感染时NO参与了脑组织损伤的病理过程,谷氨酰胺有助于提高脑组织中GSH活性,减少NO的产生,起到间接的抗氧化作用。; 赵亚娟李军孙梅; 关键词：内毒素血症谷氨酰胺

窒息后新生儿胃电活动的研究被引量：5: 2001年; 目的　利用胃电图探讨窒息对新生儿胃电活动的影响。　方法　采用瑞典 CTd-synec-tics公司生产的便携式胃电图 ( EGG)记录仪对 50例窒息后新生儿和 2 0例正常新生儿进行了喂奶前、后各 3 0 min的胃电活动的检测 ,利用计算机 EGG Version6.4 0软件分析系统分析数据。　结果　 70例新生儿有 3 9例 ( 56% )成功记录到 EGG。轻度窒息组与对照组比较 ,喂奶前胃动过缓 ( <2cpm)百分比增多 ( 7.0± 6.8与 4 .7± 5.4 ) ,差异有非常显著意义 ( P<0 .0 1 )。重度窒息组与对照组及轻度窒息组比较 :喂奶前、后正常慢波百分比明显降低 ( P<0 .0 1 ) ,胃动过速 ( >4 cpm)百分比明显增多 ( P<0 .0 1 )。主功频率不稳定系数 ( DFIC)增高 ( P<0 .0 1 )。　结论　EGG可以用来研究窒息后新生儿的胃电活动 ,进而研究新生儿消化道动力 ;围产期轻度窒息新生儿喂奶前胃动过缓增多 ,重度窒息新生儿喂奶前、后正常慢波百分比明显降低 ,胃动过速百分比明显增多 ,提示围产期窒息的新生儿出现拒乳、腹胀、呕吐等症状 ,可能与其胃电节律异常有关。; 毛志芹王伟李军孙梅张惠; 关键词：胃电图新生儿窒息胃电活动 EGG

内毒素诱导新生大鼠肝损伤及地塞米松的保护作用被引量：2: 2002年; 目的　动态观测大肠杆菌内毒素 (LPS)诱导新生大鼠肝损伤时NO ,SOD ,MDA的变化及地塞米松(Dex)对肝脏的保护作用。方法　取 7日龄新生Wistar大鼠 1 2 0只 ,分为正常对照组 (A)、内毒素组 (B)和地塞米松组 (C)。B组为腹腔注射LPS 5mg/kg制成内毒素血症模型 ,C组为LPS 5mg/kg +Dex 5mg/kg共同腹腔注射 ,A组用等体积生理盐水腹腔注射。观测 3组新生鼠 2h ,4h ,6h ,2 4h时肝组织匀浆NO ,SOD ,MDA改变 ,同时对肝脏结构行光镜和电镜检查。结果　①与A组相比 ,B组LPS作用后随时间延长引起SOD下降 ,其中 2 4h降至最低值 [(1 1 8.96± 1 2 .81 )NU/mg .pro] (P <0 .0 1 ) ;而NO ,MDA升高 ,6hNO达最高值 [(2 .58± 0 .31 ) μmol/g .pro](P <0 .0 1 ) ,4hMDA达最高值 [(2 .61± 0 .50 )nmol/mg.pro] (P <0 .0 5)。C组应用Dex处理后 4h和 6hSOD明显上升 ,而NO与MDA明显下降 ,与B组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5或 0 .0 1 )。②B组光镜下可见肝组织大量炎性细胞浸润 ,肝细胞点状坏死及出血 ;电镜下可见线粒体嵴明显减少 ,内质网扩张 ,出现凋亡小体及核固缩。C组上述病理变化明显减轻。结论　LPS诱导新生大鼠肝损伤 ,肝组织匀浆NO和MDA含量明显上升 ,SOD活性明显下降 ;Dex对急性肝损伤有保护作用 ,可能与抑制NO的过?; 李军孙梅吴玉斌杜秀华李革; 关键词：内毒素肝损伤地塞米松新生大鼠

口服活性炭联合甘露醇在急性有机磷中毒中的应用被引量：1: 2013年; 目的利用口服活性炭联合甘露醇治疗急性有机磷农药中毒患者。方法将107例口服有机磷农药中毒的患者随机分为对照组和观察组,洗胃后分别使用口服活性炭联合番泻叶和口服活性炭联合甘露醇来吸附毒物及导泻。结果清洁肠道的程度甘露醇优于番泻叶,观察组发生不良反应几率小于对照组。结论口服活性炭联合甘露醇的应用要优于口服活性炭联合番泻叶的应用。; 李军苏慧; 关键词：活性炭甘露醇番泻叶

小儿多系统器官功能衰竭临床探讨被引量：3: 2000年; 李军高飞刘春峰袁壮; 关键词：儿童多器官功能衰竭 MSOF

宫内窒息胎鼠肝组织一氧化氮及氧自由基作用的研究被引量：2: 2002年; 研究表明肝脏缺血缺氧及再灌注(I/R)损伤中一氧化氮(NO)和氧自由基有重要作用.本文研究宫内窒息胎鼠在I/R过程中其肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO变化,以及肝脏病理变化.; 关云平李军孙梅; 关键词：一氧化氮氧自由基肝功能损害

窒息后新生儿胃肠道变化及其病理生理的临床与基础研究: 孙梅毛志芹闻德亮王伟李军李哲志王维林张惠韩玉昆; 1、在国内外率先将彩色超声多普勒用于窒息后新生儿肠系膜上动脉、腹腔动脉血流的动态研究，发现该病患儿生后胃肠血流低灌注现象，从而为其消化道病变的发生阐明了病理生理基础。2、率先应用食管、胃内测压以及24小时动态监测食管、胃...; 关键词：; 关键词：新生儿窒息病理生理

早产儿血清表皮生长因子测定的临床意义被引量：4: 2005年; 目的表皮生长因子与胎儿器官发育和功能成熟密切相关,该研究探讨早产儿窒息及早产儿坏死性小肠结肠炎患儿血清中表皮生长因子含量及其临床意义。方法采用放射免疫方法检测10例足月新生儿和35例早产儿生后血清表皮生长因子浓度。结果35～37周和28～34周早产儿血清表皮生长因子含量0.617±0.22μg/L,0.540±0.31μg/L明显低于足月新生儿0.723±0.18μg/L,差异有显著性(P<0.01);窒息早产儿与足月儿相比血清表皮生长因子水平降低更为明显0.446±0.24μg/Lvs0.723±0.18μg/L;坏死性小肠结肠炎早产儿与足月儿比较血清表皮生长因子浓度没有明显降低0.771±0.44μg/Lvs0.723±0.18μg/L,差异无显著性。结论血清表皮生长因子水平与胎龄有关;窒息可使表皮生长因子水平降低。; 毛志芹李军孙梅胡国斌张惠; 关键词：表皮生长因子坏死性小肠结肠炎窒息早产儿

肠三叶因子在内毒素致幼鼠肠损伤中的作用及意义被引量：13: 2006年; 目的探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠损伤中二胺氧化酶(DAO)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及基因重组肠三叶因子(rITF)的保护作用,为临床治疗提供实验依据。方法Wistar幼鼠10日龄96只分为3组,A组:生理盐水对照组;B组:LPS组;C组:LPS+rITF组,每组32只。以生理盐水(1mL/kg),EcoliO55:B5(1mL/kg)、rITF(0.1mL/只、配制浓度5g/L)腹腔注射后2,6,24,72h断头处死动物,取动静脉混合血,测血DAO活性。留取肠组织,免疫组化法检测TNF-α蛋白含量,PCR法检测TNF-αmRNA表达。同时作电镜观测肠组织超微结构变化。结果B组血浆DAO活性自LPS作用后2h即开始升高,至6h达到最高值,较A组差异有显著性(1.519±0.13U/Lvs1.081±0.04U/L,P<0.01),72h仍持续高值;C组血浆DAO活性较B组明显下降(P<0.01或P<0.05);与A组6h比较差异有显著性(P<0.01),其余各时间点差异无显著性(P>0.05);B组TNF-α积分光密度含量明显高于A组,以LPS作用后6h达高峰(37247.64±3387.59vs6191.02±482.32,P<0.01),C组TNF-α含量较B组明显降低,但仍高于A组(P<0.01);TNF-αmRNA在A组各时间点有微弱的表达,在B组各时间点表达明显增强,较A组差异显著(P<0.01);而C组各时间点表达明显减少,较B组差异显著(P<0.01或P<0.05)。电镜下肠组织超微结构:A组正常,B组变化明显,C组变化较B组减轻。结论ITF可降低血浆DAO活性,抑制肠组织TNF-αmRNA及蛋白表达,减轻LPS所致幼鼠肠损伤,发挥保护作用。; 李军许玲芬孙梅李强高红姜卫国; 关键词：内毒素肠三叶因子二胺氧化酶肿瘤坏死因子

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