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从CX3CR1通路探讨天麻素对化疗痛的作用机制被引量：2: 2015年; 目的探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制。方法根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠50只，采用随机数字表法分为5组：对照组、模型组、天麻素30mg／kg组、天麻素60mg／kg组、天麻素120mg／kg组，每组10只。用隔日腹腔注射长春新碱（125μg／kg）的方法建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型（对照组大鼠除外），建模后第9天开始，继续腹腔注射长春新碱（125μg／kg），并开始采用不同剂量的天麻素治疗后3组大鼠。对照组和模型组用生理盐水（腹腔注射，5mL/kg）同步对照。治疗1周后（建模后第16天）分别用Electronic vonfrey测痛仪和热刺痛仪再次测定大鼠机械刺激痛阈值和热刺激痛阈值。Western blotting法检测脊髓CX3CR1蛋白和磷酸化p38MAPK蛋白表达，ELISA法检测脊髓TNF-α蛋白表达。结果与对照组比较，模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，天麻素60mg／kg组、120mg／kg组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的升高，差异有统计学意义（尸l〈0．05），脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达有不同程度的降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论天麻素能够抑制化疗痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值，其发挥作用的机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化通路中的CX3CR1、p-p38MAPK蛋白．进而减少炎性细胞因子TNF-α的表达相关。; 罗妮宫登辉郑卫红郑军张金芝万君李余星; 关键词：长春新碱小胶质细胞

基于CX3CR1通路研究天麻素对化疗痛抑制作用机制: 目的探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制.方法筛选合格SD大鼠50只,采用随机配伍的方法分为5组：对照组、模型组、天麻素低剂量组(30 mg· kg-1)、天麻素中剂量组(60 mg&...; 郑卫红宫登辉罗妮万君李余星; 关键词：天麻素小胶质细胞 CX3CR1

基于CX3CR1通路研究天麻素对化疗痛抑制作用机制被引量：1: 2015年; 目的探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制.方法筛选合格SD大鼠50只,采用随机配伍的方法分为5组：对照组、模型组、天麻素低剂量组（30mg·kg^-1）、天麻素中剂量组（60mg·kg^-1）、天麻素高剂量组（120mg·kg^-1）.隔日腹腔注射长春新碱（125μg·kg^-1）建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型,采用不同剂量的天麻素治疗化疗痛大鼠,分别用von-frey电子测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值,WesternBlot法检测脊髓CX3CR1蛋白和p-p38MAPK蛋白表达,Elisa法检测脊髓TNF-α蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,天麻素治疗组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的升高（P〈0.05或P〈0.01）,脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达有不同程度的降低（P〈0.05或P〈0.01）.结论天麻素能够抑制化疗痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值,其发挥作用的机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化通路中的CX3CR1、p-p38MAPK蛋白,进而减少炎性细胞因子TNF-α的表达相关.; 郑卫红宫登辉罗妮万君李余星; 关键词：天麻素小胶质细胞 CX3CR1

三种信号通路抑制剂两两联合用药对胰腺癌细胞Panc-28和Panc-1增殖的影响被引量：2: 2016年; 目的选用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂厄洛替尼、Anexelekto(AXL)抑制剂R428和γ-分泌酶抑制剂(2S)-N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT),观察两两联合用药对胰腺癌细胞增殖的影响,为指导临床用药提供参考。方法采用Panc-28和Panc-1胰腺癌细胞,厄洛替尼、R428和DAPT单用或两两联用72 h,MTS法检测细胞增殖率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞周期。结果用厄洛替尼5~80μmol·L^(-1)对Panc-28细胞增殖无明显影响,DAPT 5~80μmol·L^(-1)或R428 50~800 nmol·L^(-1)作用72 h可使Panc-28细胞增殖率呈浓度依赖性降低(rDAPT=0.995,P<0.01;rR428=0.833,P<0.01),最大下降约40%。厄洛替尼50μmol·L^(-1),DAPT 50μmol·L^(-1)或R428 300 nmol·L^(-1)分别两两联用后,与单用相比均未明显增加细胞毒性,厄洛替尼与R428联用使胰腺癌细胞增殖率较R428单用下降>40%(P<0.01)。流式细胞术检测结果表明,厄洛替尼与R428联用分别使Panc-28和Panc-1细胞S期和G_1期增加(P<0.01)。结论 DAPT和R428能一定程度地抑制胰腺癌细胞Panc-28和Panc-1增殖。厄洛替尼与R428联用具有协同抑制Panc-28和Panc-1细胞增殖的作用,对细胞分裂间期阻滞更为明显。; 万君卢银忠郑军吴方郑卫红; 关键词：胰腺癌厄洛替尼

γ-分泌酶及其调节剂对阿尔茨海默病发生发展影响的研究进展: 郑卫红万君李余星

γ-分泌酶的空间结构及调节剂的研究进展被引量：2: 2015年; γ-分泌酶是与阿尔茨海默病相关的Ⅰ型跨膜蛋白酶。它包括早老素、早老素增强子2、前咽缺陷蛋白1和呆蛋白(nicastrin)4个亚基。最近研究利用超低温电子显微镜在高分辨率的条件下首次揭示了人源γ-分泌酶"马蹄形"的三维空间结构以及各亚基的排列顺序,有助于更深入地认识该酶的调控通路及作用机制。此外,包括非甾体类抗炎药等在内的γ-分泌酶调节剂在体外实验中被证实能抑制γ-分泌酶的活性并选择性地降低β淀粉样蛋白片段42的水平,为阿尔茨海默病的防治提供了有效途径,具有广阔的开发前景,成为近年来的研究热点。本文就γ-分泌酶各亚基调控通路、人源γ-分泌酶的精细三维空间结构以及γ-分泌酶的调节剂进行综述。; 万君李余星郑卫红; 关键词：Γ-分泌酶阿尔茨海默病蛋白质结构信号传导

从小胶质细胞活化通路探讨化疗诱导大鼠神经病理性疼痛的发生机制被引量：5: 2015年; 目的:研究脊髓小胶质细胞活化通路在化疗药物诱导的神经病理性疼痛中的作用。方法:大鼠鞘内置管并筛选出痛阈值合格的SD大鼠36只,采用随机配伍的方法分为3组:对照组、模型组、米诺环素组。用隔日腹腔注射长春新碱(125μg/kg)的方法建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型,米诺环素组从建立化疗痛模型前1天起每日鞘内注射工具药米诺环素(100μg/rat,10μL),其他各组同步注射生理盐水。分别用Electronic von Frey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值,免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Iba1的表达,Western Blot法检测脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值显著降低(P<0.05或P<0.01),脊髓背角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,米诺环素组大鼠机械痛阈值和热痛阈值相对升高(P<0.05),脊髓背角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:脊髓小胶质细胞活化通路可能参与了化疗药物诱导的神经病理性疼痛的发生和发展。; 罗妮宫登辉郑军张金芝万君李余星郑卫红; 关键词：长春新碱 CX3CR1

天麻素对化疗药所致大鼠痛敏反应的作用及其脊髓水平的机制研究: 目的:观察天麻素对化疗药所致大鼠痛觉过敏反应的作用,探讨其脊髓水平的机制。方法:根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠30只,采用随机配伍的方法分为5组:对照组、模型组、天麻素低剂量组(30mg/kg)、天麻素中剂量组(60...; 宫登辉郑卫红罗妮万君; 关键词：天麻素痛觉过敏长春新碱小胶质细胞; 文献传递

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万君

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