唐文明
- 作品数：3 被引量：55H指数：2
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-323通过FGF9调控缺氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨微小RNA-323(miR-323)对缺氧诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立缺氧损伤的H9C2细胞模型,在H9C2细胞转染anti-miR-323、pcDNA-FGF9和si-FGF9,并缺氧处理48 h。采用qPCR检测miR-323的表达,Western blot检测成纤维细胞生长因子9(FGF9)、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p-JNK的蛋白水平,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。生物学信息预测miR-323的靶基因并用双萤光素酶报告基因进一步验证。结果:缺氧明显降低H9C2细胞12 h、24 h和48 h的细胞活力(P<0.05),显著提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05),效应均呈时间依赖性。缺氧处理的H9C2细胞中miR-323和p-JNK水平上调,FGF9蛋白表达下调(P<0.05)。下调miR-323表达或过表达FGF9显著提高缺氧处理的H9C2细胞活力,降低细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白的水平(P<0.05)。FGF9是miR-323的靶基因。下调FGF9表达逆转下调miR-323表达对缺氧诱导H9C2细胞损伤的抑制作用。miR-323调控FGF9影响p-JNK水平。结论:miR-323通过靶向FGF9调节JNK信号通路,从而影响缺氧处理心肌H9C2细胞的活力和凋亡。
- 张邻川郑武扬唐文明
- 关键词：缺氧心肌细胞细胞凋亡
- 调脂对高血压病患者血压与心率的影响分析
- 2015年
- 目的分析调脂药物阿托伐他汀治疗对血脂正常的原发性高血压患者降压的影响。方法选取我院2013年4月-2014年4月收治的80例高血压患者作为分析对象,根据治疗时是否使用调脂治疗将其分为观察组与常规组,各40例。结果观察组的收缩压、舒张压、心率都低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对血脂正常的原发性高血压患者使用调脂治疗能进一步稳定血压,降低心率,疗效安全,在临床中值得推广使用。
- 唐文明
- 关键词：调脂高血压病血压
