揭俊卿
- 作品数：8 被引量：30H指数：3
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- 肺Castleman病2例并文献复习被引量：5
- 2011年
- Casdeman（Castlemanps disease，CD）病又称为血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生症。我们收治2例，现结合文献复习报道如下。
- 赵惠民高茹揭俊卿李爱明贾东辉温实尚雪飞
- 关键词：CASTLEMAN病文献复习血管滤泡性淋巴组织增生巨大淋巴结增生症
- 肺癌合并皮肌炎3例的外科治疗被引量：1
- 2012年
- 肺癌有多种肺外表现，皮肌炎是肺癌肺外表现的一种，在诊断治疗中有其特殊性，本文结合我院胸外科收治3例加以讨论。
- 高茹赵惠民揭俊卿李爱明贾东辉
- 关键词：皮肌炎外科治疗肺癌肺外表现胸外科
- Melittin对非小细胞肺癌增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨Melittin对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法分别采用0、10、20、50、100μmol/L Melittin处理NSCLC细胞株A549、SPC-A1及人肺上皮细胞株16HBE 24、48、72和96 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测各细胞株的增殖抑制率变化,同时采用流式细胞术Annexin-FITC/PI双染法及PI单染法检测不同浓度Melittin处理24、48 h后的A549细胞凋亡及细胞周期情况,Western blotting检测不同浓度Melittin处理48 h后的A549细胞中PI3K/Akt信号通路相关蛋白（Akt和PTEN）及凋亡促进基因（caspase-9）的表达情况。结果在10~100μmol/L范围内,Melittin可呈剂量和时间依赖的方式提高A549、SPC-A1细胞的增殖抑制率,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但对16HBE无细胞毒性作用（P〉0.05）;与0μmol/L比较,除10μmol/L Melittin处理24 h后的晚期凋亡率和G2/M期细胞比例无统计学差异（P〉0.05）,10~100μmol/L的早、晚期凋亡率、G0/G1期细胞比例及PTEN和caspase-9蛋白水平均升高,S期、G2/M期细胞比例及Akt水平均降低,以上差异有统计学意义（P〈0.05）,且10~100μmol/L范围内各浓度间的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 Melittin可对NSCLC细胞有毒性作用,但对正常肺上皮细胞无影响,且可诱导A549细胞凋亡及细胞周期阻滞并抑制PI3K/Akt信号通路的激活。
- 李爱明赵惠民揭俊卿
- 关键词：MELITTIN非小细胞肺癌增殖凋亡PI3K/AKT信号通路
- 酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对PTEN介导的K562细胞侵袭的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对K562细胞PTEN信号转导的调控,以及对细胞侵袭功能的影响。方法:不同浓度甲磺酸伊马替尼作用K562细胞不同时间后,通过荧光定量PCR检测BCR/ABL、PTEN、FAK水平变化及相互关系,免疫细胞化学染色检测FAK蛋白水平,Transwell小室检测K562细胞侵袭功能。结果:2μg/mL甲磺酸伊马替尼作用K562细胞在36 h内,随着BCR/ABL融合基因表达减低,PTEN mRNA表达上调,FAK mRNA及蛋白表达下调,K562细胞侵袭功能明显减弱。作用48 h后,随着BCR/ABL融合基因的抑制减弱,PTEN表达进而减低,而FAK表达升高。BCR/ABL mRNA与PTEN mRNA呈负相关趋势,与FAK mRNA呈正相关趋势。结论:甲磺酸伊马替尼通过抑制BCR/ABL融合基因调控PTEN/FAK信号转导通路,参与抑制白血病K562细胞侵袭作用。
- 成志勇梁文同颜晓燕万建设卞永生白萍梁丽青揭俊卿李爱明
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂BCRPTENFAK
- 闭合性右侧创伤性膈肌破裂伴心包破裂一例被引量：1
- 2014年
- 闭合性创伤性膈疝多为复合性损伤，隐蔽性较强，容易造成漏诊。临床上大多发生于左侧，右侧少见，右侧膈肌破裂同时伴严重心包破裂患者更为罕见。为了避免临床漏诊而延误治疗，现将我科2012年11月收治的1例患者诊治情况报告如下。 1 病历资料患者 男，44岁，不慎自约2m高处坠落后人院，X线片和CT示L_5椎体爆裂骨折、左髂骨粉碎性骨折、左骶髂关节分离、左侧血气胸、右肺挫伤，
- 赵惠民贾东辉揭俊卿李爱明薛佳赵堡垒
- 关键词：闭合性创伤性膈疝创伤性膈肌破裂心包破裂右侧病历资料
- 消失肺综合症的外科治疗:5例报告并文献复习
- 2015年
- 消失肺综合征（ Vanishing lung syndrome,VLS）又称特发性巨疱性肺气肿（ Giant Bullous Emphyse-ma, GBE）,我院胸外科2008年12月~2013年3月共收治5例,均行手术治疗,现结合文献报告如下。
- 高茹赵惠民贾东辉李爱明揭俊卿
- 关键词：消失肺综合征文献复习外科治疗LUNG手术治疗
- miR-1254靶向GLTSCR2调控非小细胞肺癌增殖和活力被引量：2
- 2019年
- 目的探讨miR-1254、GLTSCR2与非小细胞肺癌凋亡和增殖活力的关系。方法检测非小细胞肺癌和正常肺细胞中miR-1254与GLTSCR2的表达;运用TargetScan在线分析miR-1254与GLTSCR2的相关性;利用luciferase assay检测miR-1254是否靶向调控GLTSCR2;转染miR-1254 mimics或miR-1254 inhibitor进非小细胞肺癌A549细胞,通过Western blot检测GLTSCR2的表达量和非小细胞肺癌A549细胞凋亡标志蛋白表达情况;通过CCK-8试验检测不同条件下A549细胞的增殖活力。结果非小细胞肺癌A549的miR-1254相对表达量最高(P <0.05); GLTSCR2在非小细胞肺癌A549和H1299表达量最低(P<0.05);miR-1254靶向GLTSCR2的3'UTR的193-200区域;miR-1254过表达时,GLTSCR2的表达量下降(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显下降(P<0.05),而BCL-2的表达量明显上升(P<0.05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显上升(P<0.05),细胞增殖活力明显上升(P<0.05);敲低miR-1254后,GLTSCR2的表达量明显上升(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显上升(P<0.05),而BCL-2的表达量明显下降(P <0. 05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显下降(P <0.05),细胞增殖活力明显下降(P<0.05)。结论 miR-1254能通过降低GLTSCR2的表达来降低非小细胞肺癌细胞凋亡以及提高非小细胞肺癌A549的增殖和活力。
- 李爱明揭俊卿刘宝顺
- 关键词：非小细胞肺癌增殖
- 芒柄花黄素对非小细胞肺癌A549细胞增殖及上皮间质转化的抑制作用被引量：13
- 2015年
- 目的探讨芒柄花黄素（Form）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响。方法采用终浓度为0.1、1、10、100μmol/L Form处理A549细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法测定对照组（不加药物）及不同浓度Form处理24、48、72和96 h的细胞增殖情况,分别采用Annexin V-FITC/PI双染联合流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链反应检测不同浓度Form处理48 h的凋亡率及凋亡相关基因的表达情况,Western blotting检测各组处理48 h后的EMT相关分子标志物（E-cadherin、N-cadherin及Vimentin）水平,采用酶联免疫吸附法测各组处理24、48、72及96 h的细胞上清液中纤连蛋白（FN）水平。结果 Form在1～100μmol/L的范围内对A549细胞有增殖抑制作用,增殖抑制率呈浓度和时间依赖性,且除24～48 h 0.1μmol/L外,其余浓度及作用时间的增殖抑制率均高于对照组（P〈0.05）;与对照组比较,Form处理48 h后的早期、晚期凋亡率及Bax、Bak的m RNA水平均升高,而Bcl-2水平降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且呈剂量依赖性;与对照组比较,不同浓度Form处理48 h后的N-cadherin和Vimentin水平及上清液FN水平均降低,而E-cadherin水平升高,以上差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Form对非小细胞肺癌A549细胞有毒性作用,不仅抑制其增殖还诱导凋亡,可能与抑制其EMT过程有关。
- 李爱明赵惠民揭俊卿
- 关键词：非小细胞肺癌细胞增殖凋亡上皮间质转化
