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刘珊: 作品数：19 被引量：54H指数：5; 供职机构：云南省肿瘤医院更多>>; 发文基金：云南省教育厅科学研究基金云南省应用基础研究基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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肿瘤放疗抵抗机制研究进展被引量：6: 2014年; 放疗抵抗是导致临床放疗失败及影响患者病情进展的主要原因.放疗抵抗的发生与细胞周期阻滞、相关基因改变、肿瘤微环境变化、自噬性调节及肿瘤干细胞的存在等多种因素相关.研究放疗抵抗机制,并寻找有效应对措施以减少放疗抵抗是提高放疗疗效的关键,同时也将为肿瘤放疗敏感性的预测提供可能.; 刘珊蒋永新熊伟付凤莲; 关键词：肿瘤放射疗法

人参皂苷CK与顺铂联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其机制探讨被引量：5: 2015年; 目的探讨人参皂苷CK与顺铂联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其作用机制。方法不同浓度(50、25、12.5、6.241、3.125、1.562 5μg/m L)人参皂苷CK单独或加不同浓度顺铂(20、10.5、2.5、1.251、0.625μg/m L)作用于A549细胞,MTT法测定人参皂苷CK与顺铂单用或联用对A549细胞的抑制率,流式细胞术检测各细胞周期所占百分比及细胞凋亡率;ELISA法检测A549细胞VEGF水平。结果人参皂苷CK和顺铂联用对A549细胞增殖的抑制效应呈浓度依赖关系;两药大剂量(50μg/m L人参皂苷CK+20μg/m L顺铂)联用时合用指数(CI)≈1,为相加效应,小剂量联用(1.562 5μg/m L人参皂苷CK+0.625μg/m L顺铂)时CI>1,为拮抗效应;两药大剂量联用时A549细胞出现明显的凋亡峰,细胞周期被阻滞在G0/G1期,两药联用凋亡率高于单用人参皂苷CK或顺铂(P均<0.05);两药联用时A549细胞培养上清液中的VEGF水平低于单用人参皂苷CK或顺铂(P均<0.05)。结论人参皂苷CK与顺铂大剂量联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制效应为相加效应,小剂量联用时为拮抗效应;大剂量联用可明显诱导A549细胞凋亡,其抗肿瘤机制与减少内源性VEGF分泌有关。; 刘珊蒋永新王红付凤莲; 关键词：肺肿瘤顺铂细胞增殖细胞凋亡血管内皮生长因子

蒿甲醚对人结直肠癌细胞的毒性和放疗增敏作用的研究被引量：5: 2015年; 目的探讨蒿甲醚对人结直肠癌细胞株HCT116及HT29的细胞毒性和放射增敏作用。方法采用MTT法检测蒿甲醚对人结直肠癌细胞株HCT116及HT29的细胞毒性。克隆形成实验检测蒿甲醚对人结直肠癌细胞株HCT116及HT29的放射增敏作用,多靶单击模型拟合HCT116及HT29细胞的剂量存活曲线,计算蒿甲醚对HCT116及HT29细胞的放射增敏比,评价其放射增敏效果。结果蒿甲醚对HCT116及HT29细胞作用24 h、48 h、72 h的IC50分别为:HCT116:300μg/ml、270μg/ml、170μg/ml;HT29:280μg/ml、250μg/ml、200μg/ml。蒿甲醚对HCT116及HT29细胞在平均致死剂量的放射增敏比(SERD0)分别为1.31和1.25。结论蒿甲醚对人结直肠癌细胞株HCT116及HT29的细胞毒性作用呈剂量和时间依赖性,并可对人结直肠癌细胞系HCT116及HT29有放射增敏作用。; 熊伟蒋永新刘珊王红谢青; 关键词：蒿甲醚结直肠癌放疗增敏

人参皂苷CK对人肺腺癌A549细胞株的增殖抑制作用及其机制被引量：9: 2016年; 目的:探讨人参皂苷CK对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制。方法:不同浓度的人参皂苷CK作用于人肺腺癌A549细胞株,MTT比色法测定细胞增殖抑制率;倒置显微镜观察细胞形态学变化;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡;ELISA法检测细胞内源性VEGF含量的变化。结果:人参皂苷CK对A549细胞增殖有抑制作用,其抑制作用呈浓度和时间依赖关系;倒置显微镜下可观察到细胞明显的形态学改变;流式细胞仪可检测到实验组细胞出现明显的凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;实验组细胞培养液中的VEGF低于对照组(P<0.05),且随着人参皂苷CK浓度增加和作用时间的延长,VEGF的含量降低(P<0.05)。结论:人参皂苷CK可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导其凋亡,并能抑制其内源性分泌VEGF。; 王红邓晶刘珊付凤莲蒋永新; 关键词：凋亡血管内皮生长因子

纳米碳在肺癌治疗中的应用进展被引量：2: 2015年; 肺癌是全球癌性死亡的首要因素。肺癌手术中转移淋巴结清扫情况,对于患者的临床分期、预后判断有重要意义。纳米碳作为一种新型的淋巴示踪剂,淋巴示踪清晰、染色持续时间长,且能准确地示踪淋巴结;同时可用于肺癌的载药化疗及癌性胸腔积液的治疗,在肺癌的治疗中有广阔的应用前景。本文对纳米碳在肺癌治疗中的应用进行综述。; 刘珊段林灿蒋永新; 关键词：纳米碳肺癌

四黄粉外敷治疗PICC机械性静脉炎的疗效观察: 2016年; 化疗是治疗各种恶性肿瘤最常用的方法之一,经外周静脉中心静脉置管(peripherally inserted central catheter,PICC)因其留置时间长,操作简便,痛苦小,保护患者血管等优点,被广泛应用于临床,为肿瘤患者提供了一条无痛性静脉通道,减少了化疗药物或其他刺激性药物对周围血管的刺激或渗漏导致局部组织的坏死[1]。; 赵丽沈红梅刘珊; 关键词：外敷 PICC机械性静脉炎疗效观察

上皮–间质转化在蒿甲醚逆转结直肠癌细胞放化疗抵抗中的作用被引量：3: 2017年; 目的:探讨上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在蒿甲醚(artemether,ARE)对同期放化疗抵抗人结直肠癌细胞HCT116(HCT116CRR)的逆转作用中的作用。方法:实验分为四组:1)对照组;2)单纯放化疗组;3)ARE联合放化疗组;4)ARE组。采用Real-time PCR和Western blot,检测各组E MT相关指标E-cad her in,N-cad her in,v iment in,snail mRNA及其蛋白的表达情况。结果:Real-time PCR和Western blot结果显示E-cadherin mRNA及其蛋白的表达情况,单纯放化疗组ARE联合放化疗组>对照组>ARE组。结论:EMT在ARE逆转同期放化疗抵抗人结直肠癌细胞HCT116CRR细胞系的放化疗抵抗作用中有重要的作用,即上调E-cadherin mRNA及其蛋白的表达,下调N-cadherin,vimentin,snail mRNA及其蛋白的表达。; 王艳俊蒋永新刘珊付凤莲王红; 关键词：蒿甲醚结直肠癌上皮-间质转化

蒿甲醚对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长抑制及机制探讨被引量：1: 2017年; 目的探讨蒿甲醚对Lewis肺癌小鼠移植瘤的作用及其相关机制。方法建立Lewis肺癌小鼠模型,40只C57小鼠随机分为4组:生理盐水组(NS组)、蒿甲醚组(ARE组)、PPARγ特异性抑制剂组(GW9662组)、ARE+GW9662组(联合组)。计算抑瘤率,评估蒿甲醚对肺癌移植瘤生长的影响,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法及RT-PCR法检测各组瘤组织中PPARγ、NF-κB、Caspase-3的表达。结果 (1)抑瘤率:ARE组64.51%,联合组45.14%,GW9662组与NS组比较瘤重差异无统计学意义(P=0.128),但平均瘤重有减小趋势;(2)蒿甲醚单药组细胞凋亡率为(13.90%±0.94%),联合组的细胞凋亡率为(7.74%±0.59%),生理盐水组细胞凋亡率为(3.80%±0.57)%;(3)Western blot:PPARγ蛋白:ARE组上调明显;NF-κB蛋白:ARE组明显下调;(4)RT-PCR:PPARγm RNA及NF-κB m RNA表达水平与蛋白表达水平一致;Caspase-3在各组的表达未发现明显的特异性;结论蒿甲醚可抑制Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长,其机制是通过激活PPARγ调控NF-κB的表达下调,进而促进肿瘤细胞凋亡。; 罗雁王红阎婷婷刘珊付凤莲王艳俊葛吕李新; 关键词：LEWIS肺癌小鼠 NF-ΚB

蒿甲醚激活 PPARγ途径抑制小鼠 Lewis 肺癌细胞体外增殖和侵袭机制研究被引量：2: 2015年; 目的：研究青蒿素类衍生物蒿甲醚（ARE）对小鼠 Lewis 肺癌细胞株（LLC）体外生长和侵袭的影响，探讨其可能的作用机制。方法采用 MTT 法观察 ARE 对 LLC 细胞生长的抑制效应。Trans-well 侵袭实验检测对照组、ARE 组、GW9662[过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性抑制剂]组和 GW9662＋ARE 组4组LLC 细胞的侵袭力。实时 PCR 和 Western blotting 法检测4组细胞 PPARγ、NF-κB p65、Caspase-3 mRNA 和蛋白表达。结果ARE 呈时间和剂量依赖性方式抑制 LLC 细胞生长，24、48、72 h ARE 对 LLC 的 IC50值分别为271．29、189．08、65．99μg／ml。4组中 ARE 组的荧光值最低，为1744．67，对照组为6887．00，GW9662＋ARE 组为4597．00，GW9662组为10012．67，表明 ARE 组侵袭力最弱，而且相比对照组侵袭力明显减弱（t ＝12．411，P ＝0．000）。ARE 组、GW9662组 PPARγmRNA 相对表达量分别为2．276±0．534和0．362±0．206，与对照组相比差异均有统计学意义（t ＝4．785，P ＝0．001；t ＝2．395，P ＝0．044）；ARE 组 PPARγ蛋白表达量为27688．33±3593．06，比对照组（17716．33±2273．95）、GW9662＋ARE 组（21816．00±1644．07）高（t ＝5．159，P ＝0．001；t ＝3．038，P ＝0．016）。NF-κB p65 mRNA 表达量在 GW9662＋ARE 组（0．346±0．149）最低，其次为 ARE 组（0．392±0．187）， GW9662组最高（1．720±0．338），ARE 组与对照组和 GW9662组相比差异有统计学意义（t ＝3．592，P ＝0．007；t ＝7．851，P ＝0．000）。Caspase-3 mRNA 和蛋白在各组的表达差异没有统计学意义（F ＝1．181， P ＝0．376；F ＝0．647，P ＞0．05）。结论蒿甲醚可以通过上调 PPARγ表达抑制 NF-κB 的途径来抑制 LLC细胞体外增殖和侵袭，提示 PPARγ可能为肺癌治疗提供一个新的靶点。; 付凤莲蒋永新程荫刘珊王红; 关键词：青蒿素类过氧化物酶体增殖物激活受体 ΚB

奥沙利铂化疗对荧光HepG2肝癌细胞裸鼠原位移植瘤侵袭转移潜能的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨化疗对肝癌裸鼠原位移植瘤侵袭转移潜能的影响.方法选用稳定表达绿色荧光蛋白的Hep G2人肝癌细胞株构建肝癌裸鼠原位移植模型,成瘤后实验组给予10 mg/kg奥沙利铂腹腔注射化疗,每周1次,共3次.最后1次化疗后第7天,将2组裸鼠体内的残余肿瘤修剪成相同大小的瘤块再接种于新的裸鼠肝脏内.再接种后第6周,测量肿瘤大小,荧光显微镜下观察肿瘤的侵袭转移情况.结果对照组和化疗预处理组裸鼠肿瘤体积分别为(2 376.29±573.69)mm3和(1 637.23±338.68)mm3(P<0.05).对照组裸鼠肿瘤均未发生肝脏、腹腔和肺转移,化疗预处理组裸鼠肿瘤发生肝内转移率为83.3%(P=0.015),腹腔转移率为50%(P=0.182),肺转移率为50%(P=0.182).结论 Hep G2肝癌细胞在奥沙利铂化疗后生物学行为显著恶化.; 熊伟任正刚刘珊朱小东张岚沈沪佳; 关键词：奥沙利铂荧光 HEPG2

刘珊

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