陈茜
- 作品数：11 被引量：129H指数：8
- 供职机构：湖北中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育科学“十二五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 针刺配合关节松动术治疗肩周炎临床观察被引量：41
- 2016年
- 目的观察针刺结合关节松动术治疗肩周炎疼痛及活动障碍的临床疗效。方法将70例Ⅳ级、Ⅴ级肩周炎患者随机分为两组。治疗组针刺双侧中平穴、阳陵泉穴、条口穴透承山穴,结合关节松动术,每次治疗30min。对照组采用针刺肩三针(肩髃穴,肩髎穴,肩贞穴)结合其余配穴,针刺30 min后,行推拿手法30 min。两组治疗5次后观察患者的恢复状况。结果治疗组愈显率为91.42%,对照组愈显率为68.50%;治疗组总有效率97.14%,对照组总有效率为85.71%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者肩关节疼痛VAS评分低于对照组;治疗组肩周炎康复评定中活动范围积分与日常生活活动能力积分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论针刺配合关节松动术治疗肩周炎较传统方法疗效好而且单次治疗时间及治愈时间短。
- 陈茜付伊萌郝青周焕娇吴松王华望庐山
- 关键词：肩周炎针刺疗法关节松动术
- 标本配穴对心肌缺血大鼠心肌沉默信息调节因子1的影响被引量：8
- 2016年
- 目的:以心肌细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)为切入点,探讨标本配穴防治心肌缺血(MI)的作用机制。方法:将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、防治组(标本配穴防治组)、白藜芦醇组、尼克酰胺组,每组10只。以盐酸异丙肾上腺素制作MI模型;防治组在造模前取双内关、双足三里、关元穴接HANS-200型电针仪预处理10min,疏密波,2^(-1)00Hz,1m A;白藜芦醇组和尼克酰胺组分别在造模前灌胃给予白藜芦醇溶液和尼克酰胺溶液。结束后观察各组心电图S-T段和肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,采用Western blot法检测大鼠心肌细胞中SIRT1蛋白表达的水平。结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值极显著升高(P<0.01),心肌SIRT1蛋白表达极显著下降(P<0.01),提示SIRT1蛋白表达的减少与MI的发生密切相关。与模型组比较,防治组和白藜芦醇组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值均明显下降(P<0.05),心肌SIRT1蛋白表达显著上升,提示标本配穴电针和白藜芦醇均能有效防治心肌缺血损伤,并能有效抑制SIRT1表达的下降;尼克酰胺组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值显著升高(P<0.05),SIRT1蛋白表达明显下降(P<0.05),提示SIRT1表达的缺失会加重MI损伤。结论:标本配穴电针可能是通过上调心肌细胞中的SIRT1的表达从而有效抗MI损伤。
- 谢俊王华吴松梁凤霞陈泽斌郝青陈茜
- 关键词：足三里关元
- 电针联合补肾活血方对多囊卵巢大鼠围着床期子宫内膜组织形态学及ER、PR蛋白的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠围着床期子宫内膜形态学及ER、PR蛋白的影响。方法:将70只大鼠分为正常组(G)、模型组(M)、克罗米芬组(CC)、克罗米芬+补佳乐组(CC+PVG)、克罗米芬+电针组(CC+A)、克罗米芬+补肾活血方组(CC+M)和克罗米芬+针药结合组(CC+M+A),每组10只。均于80日龄起进行干预,连续治疗5天。治疗结束后,各组于下午6:00与雄鼠按2:1比例合笼,次日早8:00查阴道涂片,以发现精虫者记为妊娠第1天(D1),于妊娠D4、D5下午4:00称重。电镜下观察饱饮突,免疫组化检测ER、PR蛋白。结果:子宫内膜组织形态学上,CC+M+A组子宫内膜发育分化程度最好;子宫内膜成熟度及胞饮突情况比较:正常组与CC+M+A组之间无明显差异(P>0.05),两组与CC+A、CC+M组比较明显升高,有统计意义(P<0.05),与CC+PVG、模型组、CC组比较有显著差异(P<0.01)。各组ER、PR免疫组化比较:正常组、CC+M+A组都有阳性表达,正常组与CC+M+A组之间无明显差异(P>0.05),两组与CC+A、CC+M、CC+PVG组比较明显升高,有统计意义(P<0.05),与模型组、CC组比较有显著差异(P<0.01)。结论:在围着床期,电针、补肾活血方结合克罗米芬治疗多囊卵综合征与正常子宫内膜发育成熟度最好,这与该治疗方法提高子宫内膜上ER、PR蛋白表达有关。
- 姜朵生吴献群吴松杨会生陈茜鲍成
- 关键词：电针补肾活血方PCOS围着床期
- 基于PI3K/AKT信号通路探讨标本配穴电针对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及机制被引量：16
- 2016年
- 目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达影响,探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径。方法:将经过筛查心电图无异常的70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射大鼠腹部皮下的方法制作心肌缺血模型(2mg/kg,共14d);所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理,每次10min,电流1m A,波形疏密波,频率2Hz,共治疗21d。治疗后采用电镜观察线粒体超微结构的变化,采用免疫组化技术检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果:与正常组比较,其它各组出现不同程度的心肌线粒体损伤,模型组心肌线粒体损伤明显,LY294002组线粒体损伤最重,各组Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.01);标本配穴+LY294002组线粒体损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达介于两者之间。与模型组比较,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌线粒体损伤明显改善,而Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01),Bax蛋白表达相应减少(P<0.01,P<0.05),并且标本配穴组心肌线粒体损伤改善程度和Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少与内关组明显比较差异显著(P<0.01,P<0.05)。结论:标本配穴电针治疗通过PI3K/Akt信号通路可有效调控Bcl-2和Bax蛋白的表达活性,从而起到对慢性心肌缺血大鼠的保护作用。
- 王华望庐山梁凤霞刘建民李佳卢继东付伊萌陈茜吴松
- 关键词：慢性心肌缺血线粒体超微结构PI3K/AKT信号通路
- 标本配穴法电针对慢性心肌缺血大鼠心肌线粒体结构及线粒体DNA相关调控因子表达的影响被引量：14
- 2017年
- 目的:以线粒体DNA为切入点,观察标本配穴法电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体结构及线粒体相关DNA调控因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA表达的影响,探讨其防治慢性心肌缺血的可能作用机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。每日以异丙肾上腺素(5m L/kg)皮下注射法复制模,连续7d。电针组在每日造模前,取双"内关"、双"足三里"和"关元"穴电针处理10min,疏密波,2-100Hz,1m A,1次/d,连续21d。运用透射电镜观察心肌线粒体结构变化,采用Western blot和Real-time PCR技术检测大鼠心肌组织PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组线粒体结构破坏明显,大部分线粒体出现肿胀变形,甚至空泡化;而与模型组比较,电针组线粒体结构损伤程度明显减轻。模型组PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平均明显低于正常组(P<0.01);而经过"标本配穴"电针干预后PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平明显回升,与模型组之间比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:"标本配穴"法电针可能是通过调节线粒体DNA调控因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA的途径防治慢性心肌缺血。
- 谢俊陈泽斌吴松梁凤霞郝青陈茜王华
- 关键词：慢性心肌缺血线粒体DNA线粒体转录因子A
- 标本配穴电针预处理对心肌缺血模型大鼠心电图及心肌酶谱的影响被引量：10
- 2015年
- 目的:观察不同组的心电图及心肌酶谱,比较哪种穴位配伍对抗心肌缺血的作用更明显。方法:将经心电图筛查无异常的SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组各10只:正常组(A)、模型组(B)、标本配穴防治组(C)、远近配穴对照组(D)。采用连续7 d盐酸异丙肾上腺素(ISO)皮下注射的方法造模。标本配穴防治组和远近配穴对照组,在造模前分别予以双内关、双足三里、关元穴,和双内关、膻中穴电针治疗10 min,1次/d,治疗持续21 d。实验结束后检测各组心电图和心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH)。结果:1模型组心电图S-T段显著提高;标本配穴防治组心电图S-T段提高幅度明显下降,明显低于模型组和远近配穴对照组(P<0.05)。2标本配穴组的心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH的活性显著降低,明显低于对照组和模型组(P<0.05)。结论:标本配穴电针预处理明显抑制心肌缺血所致的ST段上抬和心肌酶活性的升高,优于常规配穴,能有效对抗心肌缺血。
- 谢俊吴松梁凤霞陈泽斌郝青陈茜王华
- 关键词：预处理心电图心肌酶谱
- 浅论针刺期望值及其临床评价被引量：5
- 2017年
- 针刺期望值是指人们对即将采取的针刺手段会产生的效果进行的主观估计,由于在针刺临床随机对照试验中一般会设假针刺组,因此针刺期望值对受试者的影响确实存在,有必要对其进行评价及标准化。不同的针刺期望值评价问题、评价尺度和时间点都是影响针刺期望值评价的因素,都会对评价临床疗效产生影响,因此急需建立统一的评价标准以提高其可信度。
- 王华付伊萌邱宇驰徐沙贝陈茜吴松
- 关键词：随机对照试验
- 电针治疗对慢性心肌缺血大鼠心电图、心肌病理形态及PI3K／Akt信号通路的影响被引量：21
- 2016年
- 目的:探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只。正常组注射等剂量0.9%NaCl溶液,余组采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)大鼠腹部皮下注射的方法制作心肌缺血模型。于造模前开始干预,LY294002组和IGF-1组分别给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,共14d。内关组电针"内关"干预,连接HAN-200型电针仪,每次10min;标本配穴组电针"内关""足三里""关元",连接HAN-200型电针仪,每次10min;标本配穴+LY294002组,LY294002水溶液给药14d,造模前即给予电针"内关""足三里""关元",均每日1次,共持续21d。所有针刺在造模前进行电针针刺预处理。检测干预前后大鼠心率(HR)及ST段电压的变化,采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学的变化,并检测心肌PI3K、Akt mRNA表达。结果:造模后,各干预组大鼠心率、ST段电压均高于正常组(均P<0.01);干预后,标本配穴组、IGF-1组和内关组心率、ST段电压较模型组改善(P<0.01,P<0.05),以标本配穴组、IGF-1组心率、ST段电压改善最明显(P<0.01)。心肌组织病理形态学方面,模型组心肌缺血明显,LY294002组最重,标本配穴+LY294002组介于两者之间;干预后,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌病理损伤明显改善,且IGF-1组和标本配穴组心肌组织病理损伤较内关组改善明显。PI3K、Akt mRNA表达方面,与正常组比较,造模后各组PI3K mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),IGF-1组与标本配穴组升高最明显(均P<0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组Akt mRNA表达降低(均P<0.01,P<0.05),余组Akt mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05),IGF-1组与标本配穴组Akt mRNA表达升高更明显(均P<0.01)。结论:标本配穴可改善慢性心肌缺血大鼠心率、ST段电压变化,减轻心肌组织病�
- 王华望庐山梁凤霞刘建民李佳卢继东付伊萌陈茜郝青吴松
- 关键词：慢性心肌缺血心电图病理形态PI3K/AKT信号通路内关
- 不同腧穴配伍电针防治大鼠心肌缺血损伤作用的比较被引量：12
- 2017年
- 目的:比较不同腧穴配伍电针对心肌缺血大鼠针效的差异,为临床防治心肌缺血的选穴配伍提供依据。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组(双"内关"配伍双"足三里""关元")、常规配穴组(双"内关"配伍双"神门""膻中"),每组各10只。盐酸异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制心肌缺血模型。标本配穴组和常规配穴组在每日造模前电针处理10min,造模7d结束后仍每日电针,连续21d。检测各组大鼠心电图,采用全自动生化仪检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段振幅、心率(HR),血清cTnT和心肌组织MDA含量均显著升高(P<0.01),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.01),心肌超微结构破坏明显,线粒体肿胀变形,甚至空泡化;电针干预后,两电针组心电图S-T段振幅、HR,血清cTnT和心肌组织MDA含量显著下降(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),心肌超微结构损伤减轻;两电针组组间比较,标本配穴组血清cTnT和心肌组织MDA含量明显低于常规配穴组(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性明显高于常规配穴组(P<0.05),标本配穴组心肌超微结构损伤程度较常规配穴组轻。结论:电针能有效防治心肌缺血,标本配穴法电针的防治作用优于常规配穴。
- 谢俊陈泽斌吴松梁凤霞郝青陈茜王华
- 关键词：心肌缺血电针内关穴腧穴配伍
- 不同配穴预处理对心肌缺血模型大鼠抗自由基酶的影响被引量：7
- 2014年
- 目的观察不同配穴电针预处理对心肌缺血模型大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响。方法将经过筛查心电图无异常的50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴防治组、标本配穴对照组、远近配穴对照组,每组10只。以盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射大鼠皮下的方法制作心肌缺血模型;所有配穴针刺组在造模前进行电针针刺预处理,10min,1m A,疏密波,2-100Hz。治疗后,检测MDA、SOD及GSH-PX。结果标本配穴防治组的心肌组织MDA含量明显低于模型组、标本配穴对照组和远近配穴对照组(均P<0.01),与正常组间无明显差异(P>0.05);而总SOD活力、GSH-PX酶活力则均高于模型组、标本配穴对照组和远近配穴对照组(P<0.01),低于正常组(P<0.01)。结论标本配穴对抗氧自由基的效果更明显优于其他配穴组,能有效预防心肌内脂质过氧化,能更好的保护心肌细胞线粒体免受损伤。
- 谢俊吴松梁凤霞陈泽斌郝青陈茜王华
- 关键词：丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶
