黄玉冰
- 作品数：17 被引量：84H指数：6
- 供职机构：海南省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沙库巴曲缬沙坦钠片治疗扩张型心肌病效果观察被引量：11
- 2020年
- 目的:观察沙库巴曲缬沙坦钠片治疗扩张型心肌病的疗效。方法:52例扩张型心肌病患者随机分为观察组(25例)和对照组(27例),所有患者均给予抗心衰常规药物治疗。在此基础上,对照组加用培哚普利叔丁胺片,观察组加用沙库巴曲缬沙坦钠片。治疗6个月后,比较两组患者血浆脑钠肽(BNP)、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张早期/晚期血流峰值速度比值(E/A)等心功能指标,以及室性早搏次数和6 min步行试验结果等变化。结果:治疗后,两组患者的BNP、hs-CRP水平、LVEDD、LVESD和室性早搏次数均较治疗前明显降低,而LVEF、E/A比值和6min步行试验距离则明显高于治疗前(P<0.05);且治疗后观察组患者的各项指标均明显优于对照组(P<0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠片治疗扩张型心肌病疗效确切,能显著降低患者的BNP水平和室性早搏数量,有效改善心功能状况。
- 滕丽峰林劲黄玉冰
- 关键词：扩张型心肌病心功能脑钠肽室性早搏
- C反应蛋白与胰岛素抵抗和急性冠脉综合症的关系
- 目的观察血清高敏C反应蛋白(h-CRP)及胰岛素抵抗(IR)与急性冠脉综合症(ACS)的关系。方法ACS伴糖尿病患者90例,以正常对照组中胰岛素抵抗指数(HOMA2IR)中位数为分割点,分为两组:T2DM非IR组(DMl...
- 吴忠王苗黄玉冰徐志育李海涛
- 关键词：急性冠脉综合症胰岛素抵抗反应蛋白
- 血糖值与心血管危险因素的相关性
- 目的探讨血糖值与心血管危险因素如血压、血脂之间的相关性。方法120例入选者行口服糖耐量试验(OGTT),测定空腹及餐后2小时血糖,分为糖耐量正常(NGT)42例、糖耐量低减(IGT)38例、空腹血糖异常(IFG)三组40...
- 吴忠王苗黄玉冰徐志育李海涛
- 关键词：心血管危险因素BMI体重指数显著性差异
- 不同剂量阿托伐他汀钙治疗冠心病伴心力衰竭的临床研究被引量：19
- 2019年
- 目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙治疗冠心病伴心力衰竭的临床研究。方法将84例冠心病伴心力衰竭病人随机分为常规组与大剂量组,各42例。两组均给予常规辅助通气、硝酸酯类药物、洋地黄类药物、利尿剂治疗,常规组给予阿托伐他汀钙每日20mg;大剂量组阿托伐他汀钙每日40mg,两组均连续治疗6个月。检测血清炎症细胞因子[包括血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、心功能指标[包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)]及血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]变化,记录药物相关不良反应,并随访6个月。结果治疗3个月、6个月两组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、LVESD、LVEDD、血清N-末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、TG、TC、LDL-C较治疗前均降低(P<0.05),LVEF和HDL-C均较治疗前升高(P<0.05),且大剂量组优于常规组(P<0.05)。随访6个月后,大剂量组心力衰竭复发住院率低于常规组(χ2=5.486,P=0.019)。结论大剂量阿托伐他汀治疗冠心病伴心力衰竭疗效更优,安全性好,并对预后具有积极意义。
- 黄玉冰廖旺王苗王裕岱
- 关键词：冠心病心力衰竭阿托伐他汀钙炎症细胞因子心功能血脂
- 猪苓汤联合氟伐他汀对老年慢性心力衰竭血清炎症因子及可溶性细胞黏附分子水平的影响被引量：14
- 2020年
- 目的探讨猪苓汤联合氟伐他汀对心力衰竭患者血清炎症因子及可溶性细胞黏附分子的影响。方法将2016年3月-2018年2月医院76例心力衰竭患者,随机分为两组,各38例,对照组采用氟伐他汀40 mg口服;治疗组采用氟伐他汀40 mg口服联合猪苓汤治疗,持续治疗4周。比较两组患者临床疗效、可溶性细胞间黏附分子-1(Soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(Soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及左心射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDd)、6 min步行试验(6-MinuteWalk Test,6MWT),记录不良反应。结果对照组有效率78.95%(30/38)低于治疗组94.74%(36/38),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组和治疗组血清sICAM-1分别为(225.03±19.03)μg/L、(211.39±17.58)μg/L,血清sVCAM-1分别为(830.16±23.12)μg/L、(815.36±20.29)μg/L,LVEF分别为(45.67±4.85)%、(49.81±5.03)%,LVEDd分别为(54.03±3.90)mm、(50.39±3.81)mm,6MWT分别为(461.89±81.50)m、(579.25±83.54)m,血IL-6分别为(7.89±2.16)ng/L、(6.57±2.03)ng/L,血TNF-α分别为(703.09±71.59)ng/L、(628.34±67.45)ng/L,对照组和治疗组上述指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组出现2例恶心、呕吐,治疗组3例恶心、呕吐,1例皮疹,差异无统计学意义(P>0.05)。结论猪苓汤联合氟伐他汀对心力衰竭患者的治疗效果确切,有助于降低血清sICAM-1、sVCAM-1及炎症因子,改善心功能。
- 黄玉冰廖旺王苗王裕岱
- 关键词：猪苓汤氟伐他汀心力衰竭炎症因子可溶性细胞黏附分子
- 家族性肥厚型心肌病二家系调查分析被引量：2
- 2014年
- 肥厚型心肌病是以左心室和（或）右心室肥厚为特征,常为不对称性肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受损、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。其临床表现多种多样,如心悸、胸痛、阵发性呼吸困难、黑朦、晕厥、严重心衰,甚至猝死等。目前研究发现,肥厚型心肌病有明显家族史,被认为是常染色体显性遗传疾病。本文总结二家系,其中一家连续三代遗传,家系成员共14例,患者9例,猝死6例,心脏移植1例。
- 王苗马建林吴清柳黄玉冰马立宁
- 关键词：肥厚型心肌病家系
- 敲低PDK4改善线粒体-内质网偶联结构延缓D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老
- 2025年
- 目的:探究敲低丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)对D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老的影响及对线粒体-内质网偶联结构(MAMs)的调节作用。方法:通过将si-PDK4重组质粒及阴性对照si-NC重组质粒转染至大鼠心肌细胞H9c2中以敲低PDK4表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot)测定转染效果。将H9c2细胞分为对照组、D-gal组、si-NC+D-gal组、si-PDK4+D-gal组。对照组正常培养,D-gal组给予10 g/L D-gal诱导48 h,si-NC+D-gal组与si-PDK4+D-gal组分别转染si-NC、si-PDK4后再给予10 g/L D-gal诱导48 h,结束后收集各组H9c2细胞,细胞活性检测(CCK-8)法检测各组细胞活性,β-半乳糖苷酶活性(SAβ-gal)染色判定各组细胞衰老状态,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测各组细胞活性氧(ROS)水平,细胞荧光染色检测各组细胞MAMs,Western Blot测定各组细胞中线粒体融合蛋白-2(MFN2)蛋白表达水平,Fluo-3 AM荧光探针法检测各组细胞钙离子(Ca^(2+))水平。结果:转染si-PDK4的H9c2细胞中PDK4 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均低于转染si-NC的H9c2细胞与正常H9c2细胞(P<0.05),提示成功敲低PDK4表达。与对照组比较,D-gal组H9c2细胞存活率下降,SAβ-gal标记的衰老细胞比例增加,ROS水平升高,MAMs共定位减少,MFN2蛋白相对表达量下调,细胞内Ca^(2+)水平增加(P<0.05)。与D-gal组和si-NC+D-gal组比较,si-PDK4+D-gal组H9c2细胞存活率升高,SAβ-gal标记的衰老细胞比例减少,ROS水平下降,MAMs共定位增加,MFN2蛋白相对表达量上调,细胞内Ca^(2+)水平减少(P<0.05)。结论:敲低PDK4能够延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老,其作用机制可能与增加MAMs形成以促进细胞内Ca^(2+)运转有关。
- 郑扬黄玉冰黄文霞李海涛
- 关键词：心肌细胞D-半乳糖
- 微小RNA-17和微小RNA-214水平对老年冠心病患者冠状动脉侧支循环形成的预测价值被引量：1
- 2021年
- 目的分析血清微小RNA(miR)-17、miR-214水平对老年冠心病患者冠状动脉侧支循环形成的预测价值。方法选取2019年6月~2020年10月海南医学院附属海南医院心血管内科收治的冠心病患者184例(研究组),另选取同期健康体检者180例(对照组)。研究组根据冠状动脉侧支循环形成情况分为侧支形成组115例,侧支未形成组69例。采用实时荧光定量PCR检测入院时血清miR-17、miR-214水平。采用logistic回归分析冠状动脉侧支循环形成的危险因素,Pearson相关分析血清miR-17与miR-214的相关性,ROC曲线分析miR-17、miR-214预测冠状动脉侧支循环形成的价值。结果研究组血清miR-17、miR-214水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。侧支未形成组高脂血症、糖尿病比例以及血清miR-17、miR-214水平明显高于侧支形成组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,高脂血症、糖尿病、miR-17、miR-214是影响冠状动脉侧支循环形成的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。Pearson相关性分析显示,血清miR-17与miR-214呈正相关(r=0.440,P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清miR-17预测侧支循环形成的截断值为1.64,曲线下面积为0.835(95%CI:0.764~0.902),血清miR-214预测侧支循环形成的截断值为1.06,曲线下面积为0.850(95%CI:0.792~0.912)。结论老年冠心病患者血清miR-17、miR-214水平处于高表达状态,是冠状动脉侧支循环形成的独立危险因素,可有效预测冠状动脉侧支循环形成。
- 黄文霞周菲黄玉冰王卫
- 关键词：微RNAS冠状血管侧支循环
- NPHP3-AS1通过调控miR-30a-5p影响缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA NPHP3-AS1)对缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的影响,及其对微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)的调控作用。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,缺氧处理心肌细胞建立细胞损伤模型,将缺氧处理的心肌细胞作为模型组。同时将正常培养的心肌细胞作为对照组。分别将si-NC、si-NPHP3-AS1、anti-miR-30a-5p、si-NPHP3-AS1与anti-miR-30a-5p转染至心肌细胞,随后进行缺氧处理,分别记作模型组+si-NC组、模型组+si-NPHP3-AS1组、模型组+anti-miR-30a-5p组、模型组+si-NPHP3-AS1+anti-miR-30a-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NPHP3-AS1、miR-30a-5p的表达量;应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证NPHP3-AS1、miR-30a-5p的靶向结合关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase3)、增殖标记蛋白细胞增殖核抗原67(Ki67)的表达量。结果缺氧处理后,心肌细胞中NPHP3-AS1的表达量显著升高,G0-G1期细胞比例显著升高,S期细胞比例显著降低,细胞凋亡率显著升高,Caspase3蛋白水平显著升高,Ki67蛋白水平显著降低(P均<0.05);干扰NPHP3-AS1的表达后,G0-G1期细胞比例显著降低,S期细胞比例显著升高,细胞凋亡率显著降低,Caspase3蛋白水平显著降低,Ki67蛋白水平显著升高(P均<0.05);双荧光素酶报告实验证实NPHP3-AS1可靶向结合miR-30a-5p;干扰miR-30a-5p能减弱干扰NPHP3-AS1对缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的作用。结论干扰NPHP3-AS1可能通过上调miR-30a-5p的表达从而促进缺氧诱导的心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡。
- 王苗王裕岱黄玉冰陈芬王圣李斌董小莉
- 关键词：缺氧心肌细胞
- 糖耐量异常对急性心肌梗死患者预后的预测价值
- 目的观察急性心肌梗死后新检测出糖代谢异常与患者预后的关系。方法60例既往无糖尿病病史的急性心肌梗死患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及糖化血红蛋白检测。平均随访1年,观察患者主要心血管事件(心血管性死亡、非致命性再梗,...
- 吴忠王苗黄玉冰徐志育李海涛
- 关键词：糖耐量异常急性心肌梗死患者
