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耿冬: 作品数：48 被引量：232H指数：10; 供职机构：西安交通大学医学院公共卫生学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金陕西省科委基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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一氧化氮在过量氟对大鼠胫骨发育损伤中的作用被引量：3: 2001年; 目的 :探讨一氧化氮 (NO)在氟骨症发病学中的作用。方法 :健康SD大鼠分为对照组 (饮蒸馏水 )、低剂量过量氟组 (饮水含氟 5 0mg .L-1)、高剂量过量氟组 (饮水含氟 10 0mg .L-1) ,分别于实验后 10周和 2 0周测定大鼠血清游离氟和NO含量、骨氟含量及胫骨纵径、横径 ,观察胫骨骺板软骨组织细胞学变化。结果 :随摄氟量的增加及染氟时间的延长 ,大鼠血清游离氟、NO含量和骨氟含量增加 ,胫骨纵径、横径减短 ,胫骨骺板软骨出现明显病理变化 ;实验大鼠血清NO含量与血清游离氟和骨氟含量及骺板软骨损伤程度呈显著正相关 ,和胫骨纵径横径呈显著负相关。结论 :NO很可能在氟骨症早期骨软骨损伤中起一定的介导作用。; 许鹏郭雄曹晖陈凤石耿冬姚建锋蔡乾坤; 关键词：氟骨症一氧化氮骨软骨胫骨发育

细胞分化、凋亡及调节因子与大骨节病软骨细胞坏死发生的关系: 本文研究了细胞分化、凋亡及其细胞调节因子与大骨节病软骨细胞坏死的关系,旨在阐明大骨节病软骨细胞坏死发生的机制.; 郭雄杨珺张艳曹春霞许鹏张增铁耿冬; 关键词：大骨节病细胞分化细胞凋亡; 文献传递

过量氟对大鼠血清过氧化物抗氧化物及骨和软骨RNA含量的影响被引量：9: 2001年; 目的　探讨脂质过氧化物、抗氧化物质水平和骨、软骨 RNA合成的变化在氟骨症发生机制中的作用。方法　将 6 5只 4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g的 SD大鼠随机分为 4组。用化学比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD) ,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛 (MDA) ,酶动力法测定血清碱性磷酸酶 (AL P) ,异硫氰酸胍法测定骨和软骨 RNA。结果　 1血清 SOD在染氟后 3个月显著下降 ,5个月时明显恢复 ;2染氟后 5个月高氟组血清 MDA明显升高 ,有随尿氟排泄量增高而增高的趋势 ;3高氟组血清 AL P在实验后 3个月明显升高 ;4摄氟组大鼠骨、软骨 RNA含量均较对照组低 ,有随染氟剂量增加而减少的趋势。结论　过量氟实验大鼠早期体内自由基增多 ,抗氧化能力下降 ,骨、软骨 RN A含量减少 ,提示氟骨症早期摄入过量氟可直接影响骨与软骨; 康龙丽郭雄张大勇白偲杜晓阳陈风石耿冬; 关键词：氟骨症核糖核酸氟中毒

“硼复方”对过量氟实验大鼠血清脂质过氧化和RNA合成的影响被引量：5: 2003年; 目的　探讨“硼复方”对氟骨症的治疗效果及血清脂质过氧化物、抗氧化物质和骨、软骨核糖核酸合成的影响。方法　 78只SD大鼠 (4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g) ,随机分为对照组、低过剂量氟组、高过剂量氟组及相对应的“硼复方”治疗组。测定过量氟实验大鼠用“硼复方”治疗后血清、四肢骨氟含量 ,血清SOD、ALP、MDA、骨和软骨RNA的变化。结果　①“硼复方”治疗后高过剂量氟组大鼠血清和四肢骨氟分别降低 4 7.81%和 2 9.15 % ;②过剂量氟组大鼠血清SOD在染氟后显著下降 ,“硼复方”治疗后明显恢复 ;③染氟后高过剂量氟组血清MDA明显升高 ,“硼复方”治疗后降低 ;④治疗前后实验鼠骨与软骨中RNA含量无明显差异。结论　用“硼复方”治疗实验大鼠氟骨症有降低体内氟含量 ,减轻过量氟性的过氧化损伤 ,增强机体抗氧化能力的作用 ,但“硼复方”; 康龙丽郭雄许鹏曹晖杜晓阳耿冬白偲李广元; 关键词：氟中毒脂质过氧化丙二醛骨病

大骨节病、克山病共存区及特异病区血硒及有关生化指标的测定被引量：10: 1998年; 测定了陕西彬县大骨节病区、克山病共存区,云南牟定单纯克山病区,陕西安康"高硒"大骨节病区及四川南部低硒无病区人群血硒、维生素 C 及磷含量。结果表明,以低硒为中心的代谢紊乱是克山病、大骨节病区人群共同具有的基本生化特征,低硒仍是两病发病的重要因素;病区人群缺硒的同时伴有维生素 C 的缺乏或相对缺乏;大骨节病区人群低硒较克山病区人群更加明显,两病区儿童低硒较成人更加明显。; 熊咏民毕华银王治伦白偲于志道薜莉耿冬陈风石; 关键词：大骨节病克山病生化指标

老龄骨质疏松骨形态、骨密度、生物力学实验研究被引量：4: 2009年; [目的]观察自然衰老骨质疏松模型中雌性大鼠骨形态、骨密度、骨生物力学改变,探索老年妇女骨质疏松症发生发展的机制。[方法]选择健康纯种雌性SD大鼠10只,喂养22月后复制自然衰老骨质疏松模型,另随机选择6月龄雌性大鼠10只为青年对照组,观察其骨形态、骨密度、骨生物力学指标。[结果]与青年对照组比,骨质疏松组骨小梁面积百分比显著降低(50%,P﹤0.05),股骨平均骨小梁数显著减少(65%,P﹤0.05),平均骨小梁宽度显著变窄(27%,P﹤0.05)。②骨质疏松组股骨与椎骨骨密度(64.3±8.1g/cm2,59.3±15.1g/cm2)较青年对照组(81.8±7.2g/cm2,92.2±6.1g/cm2)显著降低(P﹤0.05),椎骨骨密度下降得更明显(35.7%比21.3%)。③骨质疏松组股骨与椎骨的最大负荷力(134.41±23.52N,235.0±12.2N)较青年对照组(155.81±17.84N,327.1±24.8N)显著降低(P﹤0.05),且椎骨的最大负荷力降低更明显(28%比14%)。骨质疏松组椎骨、股骨的最大应变(1.28±0.12mm,1.6±0.15mm)与青年对照(1.38±0.15mm,1.81±0.21mm)比有明显下降的趋势,但尚未形成统计学差异。[结论]老年雌性大鼠骨质疏松症中骨形态发生、骨密度明显改变,骨形态学、变化更能反映早期的骨结构的变化,这种变化发展下去可能会影响骨的力学性能。; 张敏郭雄何树梅章晓凤张增铁张富军耿冬; 关键词：骨质疏松骨形态骨密度骨生物力学

大鼠骨质疏松治疗前后血清微量元素的变化被引量：10: 2001年; 目的　探讨骨质疏松与有关元素间的关系。方法　用原子吸收法对比测定了维甲酸所致骨质疏松模型组大鼠以及采用双骨胶囊中药和雌激素治疗后大鼠血清元素含量。结果　骨质疏松模型组大鼠血清铜、钾含量显著高于正常组 (P <0 0 5 ) ,硼含量低于正常对照 ;双骨胶囊中药治疗 6 0d后可使模型组大鼠血清硼显著升高 ,血清铜降低到正常水平 ;雌激素治疗不能纠正模型组大鼠血清高铜现象。结论　骨质疏松大鼠在骨丢失的同时 ,微量元素的含量也随之发生改变 ,微量元素硼和铜与骨代谢关系密切。中药双骨胶囊治疗骨质疏松与雌激素的治疗相比具有无副作用 ,维持微量元素平衡的优点。; 雷艳霞郭雄赵俊杰李幼芬耿冬许鹏; 关键词：骨质疏松微量元素中药雌激素

大骨节病关节软骨细胞凋亡及其相关调控因子的表达被引量：16: 2005年; 目的探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达分布的特点.方法收集15例大骨节病儿童和15例正常对照儿童关节软骨.采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)法染色,观察大骨节病儿童和正常对照儿童关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白阳性表达细胞的密度与分布.结果 (1)大骨节病儿童关节软骨中层凋亡阳性细胞数[(33.60±2.71)%]较正常关节软骨[(1.33±0.41)%]显著增多(t=11.59,P＜0.01);(2)大骨节病儿童关节软骨表层和中层Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达显著高于正常关节软骨中的表达(t=11.75～18.65,P＜0.01);大骨节病儿童关节软骨各层Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性率有显著性差异(F=73.49～114.42,P＜0.01),以表层最多[分别为(41.93±12.26)%、(45.60±15.78)%、(53.60±16.49)%和(45.47±14.02)%],其次为中层[分别为(14.93±3.50)%、(13.87±4.32)%、(23.27±4.83)%、(21.67±6.82)%].结论大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas、iNos表达较正常人显著增多.; 王世捷郭雄左弘张银刚许鹏平智广张增铁耿冬; 关键词：大骨节病细胞凋亡 FAS INOS

人微小病毒B19及硒与大骨节病关系的研究被引量：21: 2004年; 目的　研究人微小病毒B19(B19)感染和硒与大骨节病的关系。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)及荧光法检测大骨节病病区儿童血清B19DNA和红细胞硒含量 ,并与非病区健康儿童进行对比分析。结果　大骨节病病区儿童血清B19感染率显著高于非病区儿童 ,红细胞硒含量显著低于非病区儿童 ,低硒营养状态的儿童B19感染率明显高于正常硒水平的儿童。结论　我国大骨节病病区存在着B19感染的流行 ,低硒可能是B19感染发生和发展的条件。; 熊咏民王治伦代晓霞陈群杨占田谭希望耿冬; 关键词：人微小病毒B19 硒大骨节病聚合酶链反应病因

大骨节病患者12号染色体7个STR位点基因频率分析被引量：8: 2005年; 目的分析大骨节病患者、病区内对照人群和非病区外对照人群12号染色体上7个短串联重复序列(STR)位点的多态性。方法采用荧光标记基因扫描方法,对12号染色体上D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682位点在陕西省永寿县、榆林地区大骨节病区患者和病区内对照人群及咸阳地区非病区外对照人群中的多态性进行分析,计算相应人群中7个位点的基因频率、基因型频率,并对各组间基因频率进行X2检验。结果D12S1718、D12S1675、D12S358、D12S367、D12S1638、D12S1646和D12S1682位点在大骨节病患者中分别检出4、7、7、8、5、5和7个等位基因,5、12、13、11、10、9和13个基因型;在病区内对照人群中分别检出4、9、7、6、6、6和8个等位基因,5、10、12、14、12、9和13个基因型;在非病区外对照人群中分别检出7、9、7、7、5、8和11个等位基因,9、16、17、16、12、15和20个基因型;各组间基因频率进行比较,在D12S367 位点和D12S1638位点,患者与病区内对照(D12S367:P=0.034;D12S1638:P=0.041)及非病区外对照间(D12S367:P=0.029;D12S1638:P=0.028)均有显著性差异;在D12S1646位点,患者与病区内对照间无差异(P=0.446),但病区人群与非病区外对照间有差异(患者-非病区外对照:P=0.036;病区内对照-非病区外对照:P=0.039)。结论大骨节病患者12号染色体的7个STR位点中D12S367和D12S1638等位基因分布显著不同于病区与非病区正常人。; 康龙丽郭雄左弘平智广张宝弟赖江华耿冬; 关键词：大骨节病短串联重复序列

耿冬

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