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魏敏

作品数:8 被引量:14H指数:3
供职机构:徐州医学院附属医院更多>>
发文基金:徐州市科技发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇宫颈
  • 5篇宫颈癌
  • 4篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇米非司酮
  • 3篇非司酮
  • 2篇移植瘤
  • 2篇增敏
  • 2篇人宫颈癌
  • 2篇裸鼠
  • 2篇裸鼠移植
  • 2篇裸鼠移植瘤
  • 2篇敏感性
  • 2篇宫颈癌HEL...
  • 2篇宫颈癌裸鼠移...
  • 2篇放疗
  • 2篇放疗敏感性
  • 2篇放疗增敏
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇HELA细胞

机构

  • 6篇徐州医学院附...
  • 1篇徐州医学院

作者

  • 6篇陆晓媛
  • 6篇魏敏
  • 2篇杨春华
  • 2篇杜文升
  • 2篇王世良
  • 2篇王侠
  • 1篇韩秋峪
  • 1篇闫洪超
  • 1篇缪璐
  • 1篇孙洁芸
  • 1篇刘志伟

传媒

  • 3篇徐州医学院学...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇辽宁医学院学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2008
8 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究被引量:4
2010年
目的探讨米非司酮(MIF)对人宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,流式细胞技术分析不同浓度米非司酮对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,用Western blot法检测米非司酮对Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果 5、10、20μmol/L的米非司酮均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着米非司酮浓度的增加,Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平逐渐下降。结论米非司酮可能通过NF-κB信号通路下调NF-κB p65蛋白表达,从而调节细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。
魏敏陆晓媛
关键词:人宫颈癌HELA细胞株米非司酮凋亡NF-ΚBP65
米非司酮对人宫颈癌HeLa细胞生长及其NF-κB p65表达的影响被引量:2
2008年
目的探讨米非司酮(mifepristone,MIF)对人子宫颈癌HeLa细胞增殖及其NF-κB p65蛋白表达水平的影响。方法体外培养人子宫颈癌HeLa细胞,采用MTT法观察不同浓度MIF(5、10、20μmol/L)对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用Western blot法检测MIF对HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果3个浓度的MIF均能显著抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量依赖性;MIF可以使HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平下降。结论MIF对宫颈癌HeLa细胞体外生长具有明显的抑制作用,并且下调HeLa细胞NF-κB p65蛋白的表达。
陆晓媛魏敏
关键词:宫颈肿瘤米非司酮核因子-ΚBP65
米非司酮对人宫颈癌裸鼠移植瘤放疗敏感性及其NF-κBp65蛋白表达的影响被引量:2
2017年
目的探讨米非司酮(MIF)对宫颈癌裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响及其作用机制。方法建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,筛选32只荷瘤裸鼠,随机分为对照组、放疗组、MIF组、MIF+放疗组4组,每组8只。定期测肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;处死裸鼠,取瘤体组织,TUENL法检测肿瘤组织细胞凋亡;Western blotting检测各组NF-κBp65蛋白表达水平并进行定位、半定量分析。结果与其他各组相比,MIF+放疗组的裸鼠肿瘤体积下降最明显(P<0.05),细胞凋亡指数最高,肿瘤组织中NF-κB p65蛋白表达水平较单纯放疗组下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MIF可通过抑制NF-κB活性,促进细胞凋亡,增强人宫颈癌裸鼠移植瘤的放疗敏感性。
魏敏杜文升陆晓媛王世良王侠杨春华
关键词:MIF放疗增敏NF-ΚBP65
上皮性卵巢癌组织中WWOX基因启动子区域CpG岛的甲基化状态及临床意义被引量:1
2012年
目的研究上皮性卵巢癌组织中WWOX基因启动子区CpG岛的甲基化状态,并分析WWOX基因的甲基化与上皮性卵巢癌的临床病理指标之间的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methyla-tion specific polymerase chain reaction,MSP)方法检测48例上皮性卵巢癌、18例卵巢交界性上皮性肿瘤、26例卵巢良性上皮性肿瘤及33例正常卵巢组织中WWOX基因CpG岛甲基化状态。结果上皮性卵巢癌、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤组织中WWOX基因启动子区CpG岛甲基化率分别为43.75%、26.32%、3.84%,正常卵巢组织中未检测到WWOX基因CpG岛甲基化。上皮性卵巢癌组织中WWOX基因CpG岛的甲基化率明显高于其他卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.01)。晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)上皮性卵巢癌组织中WWOX基因CpG岛的甲基化率高于早期(Ⅰ期、Ⅱ期)上皮性卵巢癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上皮性卵巢癌组织中广泛存在着WWOX基因启动子区CpG岛甲基化,可能是导致WWOX基因失活的重要机制。WWOX基因的异常甲基化可能与上皮性卵巢癌的发生发展密切相关,其可能成为上皮性卵巢癌的早期诊断和评估预后的重要指标。
闫洪超孙洁芸陆晓媛韩秋峪魏敏
关键词:上皮性卵巢癌WWOX基因CPG岛DNA甲基化
米非司酮对宫颈癌裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响
2016年
目的:探讨米非司酮对宫颈癌裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响。方法建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,将32只荷瘤裸鼠随机分为4组,分别为对照组、米非司酮组、放疗组、米非司酮+放疗组,每组8只。定期测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线。处死裸鼠,取瘤体组织,称取各组种植瘤质量,计算抑瘤率;TUENL法检测肿瘤组织细胞凋亡。结果与对照组相比,米非司酮组、放疗组、米非司酮+放疗组的裸鼠肿瘤质量和体积明显降低(P<0.05),细胞凋亡指数显著提高(P<0.05);其中米非司酮+放疗组瘤重及体积下降最明显(P<0.05),细胞凋亡指数最高(P<0.05),抑瘤率达67.74%。结论米非司酮对宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤放疗具有增敏作用。
王世良陆晓媛魏敏杜文升王侠杨春华刘志伟
关键词:米非司酮放疗增敏凋亡HELA细胞
γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞体外增殖的影响被引量:3
2010年
目的探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞系增殖和凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞;MTT法检测不同浓度DAPT(1.0、5.0、10.0μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析不同浓度DAPT对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响。结果 3种浓度的DAPT均能显著抑制Hela细胞的增殖,抑制率分别为22.847%、32.492%、46.565%,作用呈明显剂量依赖性;不同浓度的DAPT能使Hela细胞凋亡率明显增加,分别为,且使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,作用呈剂量依赖性。结论 DAPT对体外培养的人宫颈癌Hela细胞具有抑制增殖、调节细胞周期、诱导凋亡的作用。
魏敏陆晓媛缪璐
关键词:DAPT人宫颈癌HELA细胞增殖细胞周期凋亡
共1页<1>
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