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沈小梅

作品数:47 被引量:208H指数:8
供职机构:山西医科大学第一医院更多>>
发文基金:山西省基础研究计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 39篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 15篇心肌
  • 13篇血压
  • 13篇高血压
  • 10篇动脉
  • 10篇血管
  • 9篇细胞
  • 8篇老年
  • 7篇肌细胞
  • 7篇梗死
  • 7篇冠状
  • 7篇冠状动脉
  • 7篇钙调磷酸酶
  • 6篇凋亡
  • 6篇心肌梗死
  • 6篇心肌梗死后
  • 6篇心室
  • 6篇死后
  • 6篇高血压患者
  • 5篇再灌注
  • 5篇缺血

机构

  • 29篇山西医科大学...
  • 22篇山西医科大学
  • 3篇华中科技大学
  • 1篇太原市中心医...

作者

  • 42篇沈小梅
  • 15篇张巨艳
  • 7篇阴文杰
  • 3篇刘敏
  • 3篇李春霞
  • 3篇成蓓
  • 3篇张有友
  • 3篇李文霞
  • 2篇刘芳
  • 2篇李彦芳
  • 2篇杨丽峰
  • 2篇牛晓燕
  • 2篇金玲
  • 2篇裴静静
  • 2篇陈侠
  • 1篇宋红艳
  • 1篇贾军梅
  • 1篇张红灵
  • 1篇杜瑞
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传媒

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年份

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  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
47 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
钙调磷酸酶在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤所致细胞凋亡中的作用被引量:3
2009年
目的探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemia-reperfusion,MIRI)所致心肌细胞凋亡中的作用。方法将24只老龄Wistar大鼠随机分为3组:伪手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组),环孢素A(cyclosperin A,CsA)干预+缺血再灌注组(CsA干预组)。结扎大鼠左冠状动脉前降支,缺血30min复灌3h,建立大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)动物模型。其中sham组只穿线,不结扎;CsA干预组预先腹腔注射CsA,10mg/(kg·d),连续10d。流式细胞仪测老龄大鼠心肌细胞凋亡率,CaN活性通过CaN活性测定试剂盒测定。结果I/R组CaN活性高于sham组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;CsA干预组心肌细胞CaN活性比I/R组明显下降(0.7003±0.0328vs1.354±0.0467,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低[(12.88±4.08vs(24.70±3.12)%,P<0.05)]。CaN活性与心肌细胞凋亡率呈正相关。结论CaN信号通路在老龄大鼠MIRI所致心肌细胞凋亡中起促进作用,阻断该通路可抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用。
李文霞沈小梅陈侠张巨艳阴文杰
关键词:钙调神经磷酸酶环孢素心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡
卡维地洛预处理对缺血再灌注心肌钙调磷酸酶和心肌凋亡的影响被引量:3
2008年
目的研究卡维地洛预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)后钙调磷酸酶(CaN)水平和细胞凋亡率的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用的机制。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为4组(均n=6):伪手术组、L/R组、卡维地洛A组及卡维地洛B组,前2组大鼠灌胃给予生理盐水5mL·kg^(-1)·d^(-1),卡维地洛A组和B组则分别给予卡维地洛20、60mg·kg^(-1)·d^(-1)。7d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及卡维地洛A、B组结扎左冠状动脉前降支30min复灌3h,伪手术组仅穿线,不结扎。RT-PCR法检测心肌CaNmRNA的表达水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果I/R后CaNmRNA的表达水平上升,心肌细胞凋亡率增加。卡维地洛可降低I/R心肌CaNmRNA的表达水平及心肌细胞凋亡率,以60mg·kg^(-1)·d^(-1)组更为明显(均P<0.05)。结论预防性使用卡维地洛对大鼠I/R心肌具有明显的保护作用,使CaNmRNA表达及心肌细胞凋亡率均降低。
阴文杰沈小梅牛晓燕张巨艳
关键词:心肌再灌注损伤卡维地洛钙神经素
血管内皮功能的检测方法及意义被引量:7
2016年
血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化最早期的病理生理改变,在心血管疾病的发生发展中占有重要地位。目前血管内皮功能的检测方法得到迅速发展,正确认识各种检测方法的优缺点,发展一种能够识别内皮功能障碍精确而具有可重复性的检测技术,对发现早期动脉粥样硬化及预测预后有重要意义,现将各种检测方法及意义进行综述。
裴静静沈小梅
关键词:血管内皮内皮功能动脉粥样硬化动脉粥样硬化性心血管疾病
中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑的保护作用
2012年
目的观察中期因子(MK)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑的影响。方法成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:空白对照组(Control组)、伪手术组(sham组)、梗死模型组(AMI组)和MK干预组(MK组)。结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立AMI动物模型。模型制备成功后,在环绕LAD周围注射MK为MK干预组。4周后,对大鼠行血流动力学指标检测,称重,计算全心体重指数;取组织制备标本,Masson染色鉴定胶原生成情况;免疫组化检测心肌微血管;TUNEL检测细胞凋亡数;Westernblot分析左心室内Bel-2蛋白、P—ERK1蛋白含量的表达。结果MK组大鼠心功能较AMI组得到明显的改善(P〈0.05);全心体重指数较AMI组明显降低(3.788±0.630比4.725±0.610,P〈0.05)。sham组与Control组几乎无胶原形成,而AMI组与MK组有明显的胶原组织。在梗死及梗死周边区微血管数目MK组多于AMI组(30.662±1.794比15.275±0.389,P〈0.05),心肌细胞凋亡率明显低于AMI组(27.2±3.2比47.8±4.5,P〈0.05)。MK组Bcl-2蛋白表达较AMI组增多(1.8748±1.0406比1.3637±0.2528,P〈0.05),P—ERK1蛋白表达较AMI组增多(1.2751±0.6353比0.7862±0.5470,P〈0.05)。结论MK对大鼠心梗后心室重塑产生保护作用,其机制可能与MK上调了P—ERK1蛋白表达有关。
宋红艳沈小梅
关键词:急性心肌梗死心室重塑细胞凋亡血管新生
中期因子联用氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的影响
2010年
目的探讨中期因子与氯沙坦联用对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑过程的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为4组,假手术组(SO组)、心肌梗死对照组(MI组)、中期因子干预组(MI+MK组)和中期因子+氯沙坦干预组(MI+MK+L0S组)。制作心肌梗死模型,并对MI+MK组、MI+MK+LOS组分5点梗死周围注射中期因子(1μg/200 g),MI+MK+LOS组每日给予氯沙坦灌胃(15 mg/kg),4周后进行心功能及组织学检测。结果 MI+MK组较MI组、MI+MK+LOS组较MI+MK组大鼠心肌梗死面积、左心室重量显著减小(P<0.01);梗死周边新生血管及梗死区的胶原容积分数显著增多(P<0.01),左心室功能显著改善。结论中期因子能够改善急性心肌梗死后的心室重塑,联用氯沙坦后效果更加明显。
毕煜沈小梅刘敏李春霞阴文杰
关键词:急性心肌梗死心室重塑氯沙坦
自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的培养及鉴定
2014年
目的:培养、鉴定自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞,了解生长特性,为血管增生性疾病的治疗研究提供试验材料。方法;采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用倒置相差显微镜观察其生长情况,用免疫组化染色做鉴定,台盼蓝染色进行活力检测,绘制生长曲线、MTT法测定VSMC细胞的成活率、生长、增殖特征。结果:细胞生长曲线近似“S”形,VSMC传代周期为7-10d,呈典型“峰一谷”状生长,MTT法显示细胞生长第7~9天光密度值变化较明显,免疫组化染色显示胞浆内平滑肌肌动蛋白阳性表达,第2代阳性结果强于4代。结论:正确的利用组织块可以简单、经济、高效地培养出VSCM,为VscM的治疗提供了理想的细胞模型。随传代过程细胞生物学特性发生改变。
孟颖沈小梅
关键词:血管平滑肌细胞原代培养组织贴块法
大鼠CnA/EGFP基因共表达的真核表达质粒的构建
2007年
目的:构建大鼠钙调磷酸酶A亚基(CnA)α基因/EGFP共表达的真核表达质粒,为研究钙调磷酸酶基因在缺血缺氧再灌注诱导的心肌细胞凋亡中的作用提供生物表达系统。方法:RT-PCR方法扩增大鼠CnA基因(约1 590 bp),克隆至T载体,经酶切鉴定和DNA测序证实CnA序列正确后,再用内切酶将CnA从T-CnA质粒中切出,与已插入报告基因IRES-EGFP基因片段的重组pShuttle2载体(pShuttle2-IRES-EGFP)连接,构建CnA/EGFP共表达的真核表达质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP。结果:DNA测序结果显示扩增的CnA DNA序列与相应的GenBank(NM_017041)所公布的序列完全相同;NheⅠ和NotⅠ双酶切重组质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP,1%的琼脂糖凝胶电泳分析可见大小分别为1 590和5 240 bp两条片段,与预期值相符。结论:成功构建了以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的大鼠CnA基因的真核表达质粒。
沈小梅张巨艳成蓓
关键词:钙调磷酸酶增强型绿色荧光蛋白心肌细胞
重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响被引量:1
2010年
目的研究早期应用中期因子(MDK)对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)与心功能的影响。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型。32只大鼠随机分为3组:对照组(Sham,8只)、心肌梗死组(MI,12只)和心肌梗死+人重组中期因子干预组(MI+MDK,12只)。造模成功后1μg/200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后,所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析。结果与MI组比较,MI+MDK组的SBP、MAP、LVSP和±dp/dtmax显著增高,而LVEDP显著降低(P〈0.01);血清PⅢNP值显著增加(P〈0.01)。病理标本分析:与MI组相比,MI+MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加,非梗死区中显著减少;MI+MDK组有更多新生血管出现(P〈0.05);MI+MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻(P〈0.01)。结论急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用,对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用。
刘敏沈小梅李春霞张巨艳
关键词:心室重塑
代谢综合征对老年高血压患者冠状动脉病变的影响被引量:6
2014年
目的:探讨代谢综合征(MS)对老年高血压患者冠状动脉(冠脉)病变的影响。方法:选取2012-06至2013-01入住山西医科大学第一医院行冠脉造影的老年高血压患者210例,根据有无合并MS分为MS组(85例)与非MS组(125例),进而比较两组患者冠脉病变血管分布、支数及Gensini积分的差异,分析MS对老年高血压患者冠脉病变的影响。结果:一般资料比较,MS组体质指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖水平均明显高于非MS组(P<0.001);两组患者左主干及左前降支病变分布、冠脉正常者所占比例比较差异无统计学意义(P>0.05);MS组患者Gensini积分、左回旋支及右冠脉病变分布及冠脉病变者所占比例均高于非MS组,其中冠脉病变患者中以三支病变所占比例差异最为显著(P<0.05);Logistic回归分析显示MS是冠脉病变的独立危险因素,且高于其单一组分。结论 :MS与老年高血压患者冠脉病变的严重程度相关,且影响程度高于单一高血压。
沈小梅张有友阴文杰张巨艳
关键词:老年高血压代谢综合征冠状动脉病变
氨氯地平对钙调磷酸酶在心肌细胞凋亡中的作用
2008年
目的研究缺血再灌注(I/R)时氨氯地平对心肌细胞凋亡的影响及钙调磷酸酶的变化。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min复灌3 h,建立大鼠在体I/R动物模型。18只大鼠按是否给予氨氯地平干预分为3组(每组6只):假手术组、I/R组、I/R+氨氯地平组(术前7 d连续灌胃给氨氯地平10mg.kg-1.d-1)。用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaNmRNA表达。结果I/R组CaNmRNA的表达水平高于假手术组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;氨氯地平组心肌细胞CaNmRNA的表达水平比I/R组明显下降(0.73±0.02vs.0.91±0.02,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低(6.33±0.77vs.17.30±1.01,P<0.05)。结论钙调磷酸酶有促进心肌细胞凋亡的作用。氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,降低CaN的活性抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用。
牛晓燕沈小梅阴文杰张巨艳
关键词:钙调磷酸酶氨氯地平缺血再灌注心肌细胞凋亡
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