杨治芳
- 作品数：69 被引量：259H指数：9
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省卫生厅资助项目江西省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术农业科学轻工技术与工程更多>>
- FOXP3及其与自身免疫性糖尿病被引量：4
- 2005年
- 叉头蛋白3(FOXP3)是FOX蛋白家族成员之一,主要表达于CD4+CD25+T细胞,并调节该类T细胞的发育和功能。FOXP3的表达受转化生长因子β、雌激素和糖皮质激素等调节,通过竞争性抑制活化T细胞核因子的转录活性而发挥作用。自身免疫性糖尿病患者体内CD4+CD25+T细胞减少,诱导FOXP3的表达或过继转移CD4+CD25+T细胞有可能预防自身免疫性糖尿病。
- 杨治芳周智广
- 关键词：自身免疫性糖尿病CD4^+CD25^+T细胞过继转移活化T细胞核因子转录活性
- 老年2型糖尿病肾病与甲状腺功能减退的相关研究
- 目的了解老年2型糖尿病肾病患者甲状腺功能减退及大血管病变的相关情况。方法125例老年2型糖尿病肾病患者,来自2010年5月至2011年11月本院内分泌科住院患者,符合1999年WHO糖尿病诊断标准,年龄≥60岁,平均年龄...
- 杨治芳汤佳珍刘建英昌玉兰
- 关键词：甲状腺功能减退糖尿病肾病甲状腺功能正常
- 文献传递
- 成人隐匿性自身免疫糖尿病CD4^+调节性T细胞研究被引量：10
- 2006年
- 目的观察成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者 CD4^+CD25^+T 细胞和 CD4^+T细胞的 FOXP3 mRNA 表达,探讨其免疫学的发病机制。方法 LADA 患者67例,2型糖尿病30例,正常对照30例,通过流式细胞术检测 CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+CD25^+T 细胞阳性细胞百分率。采用磁珠分离 CD4^+T 细胞,用实时-PCR 方法,半定量检测 CD4^+T 细胞的 FOXP3 mRNA 表达水平。结果 LADA 患者比正常对照组,CD4^+CD25^+T 细胞升高(4.1±1.9 vs 2.8±1.5,P<0.01),CD4^+CD25^+T 细胞占 CD4^+T 细胞的比例升高(11.9±5.0 vs 8.2±3.7,P<0.01)。LADA 患者 CD4^+T 细胞 FOXP3 mRNA 的表达水平明显降低(0.52-fold,P<0.01,n=10)。结论 LADA 患者存在调节性T细胞抑制功能缺陷。
- 杨治芳周智广唐炜立黄干彭健李霞何凌
- 关键词：淋巴细胞
- 糖尿病的新认识:重在防治心脑血管病
- 2003年
- 糖尿病是一种由于绝对或相对胰岛素缺乏而引起的高血糖综合征。当血糖升高超过“肾糖阈”时,便出现尿糖升高,它影响着碳水化合物(糖)、蛋白质及脂肪的代谢,严重时导致酮症酸中毒或高渗昏迷,在病程中常出现心脏、血管、肾、眼、神经系统疾病及感染。 以前普遍认为高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病是彼此分割的疾病,糖尿病与高血压、心脑血管病的关系,则以糖尿病的晚期并发症来解释。对一些血糖处于非糖尿病水平,甚至是正常水平的患者也会发生心血管事件的事实难以解释。实际上。
- 杨治芳
- 关键词：心血管事件心脑血管胰岛素抵抗神经系统疾病非糖尿病
- 老年2型糖尿病患者肌酸激酶与微血管病变的相关性被引量：5
- 2010年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者肌酸激酶(CK)升高的临床意义。方法 323例老年T2DM患者,过夜空腹抽取静脉血检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂四项、C肽、心肌酶谱。根据CK是否升高,分为CK正常组和CK升高组。所有患者均行24h尿微量白蛋白、眼底荧光照影、神经肌电图检查。结果其中CK升高的T2DM患者63例,约占患者总数的19.5%。CK升高组HOMA2-IR升高〔(2.04±1.12)mmol*mU/Lvs(1.73±0.51)mmol*mU/L,P<0.05〕,糖化血红蛋白升高〔(9.39±2.65)%vs(8.4±2.23)%,P<0.05〕,糖尿病肾病升高(P<0.05),糖尿病视网膜病变增多(P<0.05)。结论 T2DM患者CK升高与骨骼肌胰岛素抵抗有关,提示患者血糖控制不佳,存在糖尿病微血管病变的可能性高。在没有条件检测糖化血红蛋白和糖尿病微血管病变的基层医院,可通过检测心肌酶谱来给予提示。
- 杨治芳汤佳珍刘建英甘华侠
- 关键词：2型糖尿病肌酸激酶血糖微血管病变
- 健胃愈疡片对胃十二指肠粘膜SP和ITF的表达及其抗PU复发的机理探讨被引量：17
- 2008年
- 目的:观察健胃愈疡片(Jianweiyuyang,JWYY)对溃疡粘膜解痉多肽(Spasmolytic polypeptide,SP)和肠三叶因子(Intestinal trefoil factor,ITF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)患者72例,其中经胃镜和组织学及尿素酶检查证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性的PU且中医辨证属肝郁脾虚型的患者50例。按随机分为3组,其中健胃愈疡片治疗组和雷尼替丁(Ranitidine,Rani)对照组各36例,正常对照组12例。胃粘膜组织用免疫组化检测SP的表达,Western blotting检测ITF表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果:JWYY组氨基己糖,磷脂含量增高,与雷尼替丁组比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化,Western blotting检测显示:PU患者氨基己糖,磷脂含量和ITF、SP的表达有直线相关关系(P<0.01)。结论:JWYY片通过提高SP和ITF的表达,及通过影响胃粘膜氨基己糖及磷脂含量,从而影响胃粘膜疏水性,加强粘液凝胶层稳定性,最终防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一。
- 黄国栋杨治芳游宇徐龙黄媛华唐丽君
- 关键词：健胃愈疡片复发氨基己糖SPITF
- 消化性溃疡及其相关细胞因子的关系探讨被引量：3
- 2009年
- 黄国栋黄强李晴游宇杨治芳黄媛华
- 关键词：消化性溃疡成纤维细胞生长因子表皮细胞生长因子转化生长因子Α转化生长因子Β
- 2型糖尿病肾病患者血清nesfatin-1的变化及其临床意义
- 目的 检测2型糖尿病肾病患者血清nesfatin-1水平,探讨血清nesfatin-1水平与2型糖尿病肾病的关系.方法 根据尿白蛋白/肌酐比值(ACR)将115例2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(NA组,38例)、微量白...
- 汤佳珍杨治芳刘峰章燕
- 辅助性T细胞免疫与桥本甲状腺炎被引量：2
- 2013年
- 桥本甲状腺炎（HT）是一种自身免疫性疾病,其免疫发病机制与T细胞亚群中的CD4＋ CD25＋调节性T细胞、辅助性T细胞（Th） 17、滤泡辅助性T细胞有重要关系.CD4＋ CD25＋调节性T细胞可抑制Th1介导的自身免疫和炎性反应,其减少势必使Thl过量产生细胞因子（包括白细胞介素-1β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α）,这些细胞因子激发了甲状腺细胞的凋亡,从而促使HT的发生.Th17与调节性T细胞相拮抗,其在早期HT患者中高表达.滤泡辅助性T细胞是淋巴组织中最重要的效应性T细胞亚群之一,其过量表达会引起HT的发生.对调节性T细胞、Th17、滤泡辅助性T细胞进行研究,有助于进一步认识HT的免疫发病机制.
- 刘晓冰杨治芳
- 关键词：桥本甲状腺炎TH17滤泡辅助性T细胞
- 女性病友的幸福生活
- 2003年
- 毛季萍杨治芳
- 关键词：糖尿病血糖孕激素胰岛素
