陈小亮
- 作品数：23 被引量：77H指数：5
- 供职机构：郴州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小冠状动脉腔内置入支架与球囊血管成形术的长期预后分析
- 2003年
- 谭小军刘向儒张小红陈小亮
- 关键词：支架置入术球囊血管成形术PTCA经皮冠状动脉腔内成形术
- PTRAS治疗41例肾血管性高血压的疗效观察
- 目的探讨经皮腔内肾动脉支架成形术(percutaneous tansluminal renal angioplasty and senting,PTRAS)治疗肾血管性高血压(renal vascular hyperte...
- 彭彬陈小亮方永祥谢勇倪爱华
- 关键词：肾血管性高血压
- 文献传递
- 低分子肝素对肺源性心脏病患者临床疗效及其对血流动力学变化的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 观察低分子肝素治疗肺源性心脏病 (肺心病 )患者的临床疗效及其对血液粘度与安全性的影响。方法 对两组患者分别应用常规疗法和加低分子肝素治疗 7天 ,观察两组临床疗效 ,血流动力学指标及出血并发症。结果 低分子肝素组临床疗效及血流动力学改善上均明显优于常规治疗组 ,且不发生出血并发症。结论 对于肺心病患者 ,在综合治疗的基础上加用低分子肝素可降低肺心病患者的血液粘滞度 。
- 刘向儒谭小军张晓红陈小亮
- 关键词：肝素低分子肺源性心脏病血流动力学
- 沉默PTEN基因抑制H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞损伤被引量：3
- 2019年
- 目的探究肿瘤抑制因子沉默PTEN后对H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞损伤的作用及其机制。方法将培养的大鼠心肌细胞分为对照组和H_2O_2处理组(50、100和200μmol/L)。试剂盒检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放及氧化应激诱导后心肌细胞LDH释放量;流式细胞计量术检测心机细胞凋亡;RT-qPCR和Western blot检测心肌细胞PTEN表达水平及转染PTEN小干扰RNA(siR-PTEN)后,RT-qPCR和Western blot检测沉默效率;流式细胞计量术检测siR-PTEN在氧化应激诱导后心肌细胞的凋亡。结果与对照组相比,H_2O_2显著增加心肌细胞LDH释放(P<0.05)、细胞凋亡率显著上升(P<0.05)、PTEN mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05),且呈浓度依赖性;siR-PTEN减少心肌细胞LDH释放和降低细胞凋亡率(P<0.05)。结论 PTEN沉默表达可抑制氧化应激反应导致的大鼠心肌细胞损伤。
- 王晓景张明星陈小亮
- 关键词：氧化应激心肌细胞损伤
- 内源性硫化氢和同型半胱氨酸与高血压合并主动脉夹层的相关研究被引量：7
- 2016年
- 目的 探究内源性硫化氢（H2S）及同型半胱氨酸（Hcy）与高血压合并主动脉夹层的相关关系。方法 选择2012年6月-2015年4月在郴州市第一中心医院心内科及广东省心血管病研究所确诊的高血压患者110例,男性98例,女性12例,年龄38-71岁。合并主动脉夹层患者为观察组（52例）,无主动脉夹层为对照组（58例）。同时,选择无高血压的健康人为健康组（50例）。采用荧光免疫偏振法和放射免疫法分别测定血浆Hcy的浓度和叶酸、维生素B12的浓度。采用敏感硫电极法检测EDTA抗凝血浆中的H2S浓度。ELISA法检测各组胱硫醚-β-合成酶（CBS）和亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）的含量。提取EDTA抗凝全血DNA,CR-RFLP法检测MTHFRC677T及CBS844ins68的基因多态性。结果 观察组Hcy水平显著高于对照组和健康组,[（18.1±3.5）μmol/L vs.（12.4±4.7）μmol/L]、[（18.1±3.5）μmol/L vs.（10.3±2.1）μmol/L],差异有统计学意义（P均〈0.05）。此外,维生素B12和H2S在健康组、对照组和观察组呈下降趋势,观察组和对照组叶酸较健康组降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。观察组和对照组CC基因型的频率显著低于健康组,CT和TT基因型频率均高于健康组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。健康组C等位基因频率为80.0%,而在观察组和对照组分别为48.1%、44.0%,明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。各组CBS844ins68的基因多态性检测结果,基因型和等位基因频率比较,差异无统计学意义（P均〉0.05）。观察组和对照组的MTHFR含量高于健康组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论 高血压合并主动脉夹层患者叶酸、维生素B12浓度降低,Hcy浓度显著升高,进而引起Hcy和H2S的失衡,推测遗传方面的原因是该类患者存在MTHFRC677T基因多态性,携带T等位基因。
- 曹春辉黄军陈小亮朱丹刘佳李韧
- 关键词：高同型半胱氨酸血症高血压病主动脉夹层
- 国产氯吡格雷联合抗栓治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征疗效观察
- 2006年
- 目的观察国产氯吡格雷联合抗栓治疗对非ST段抬高型ACS治疗效果。方法将非ST抬高型ACS患者120例随机分为两组,两组均常规给予强化的“四抗疗法”。治疗组加用氯吡格雷,观察1月内两组胸痛症状改善情况,心电图ST-T及T波的改变,再发缺血事件的发生率,及不良反应发生情况。结果治疗组与对照组在胸痛症状改善情况,心电图ST-T及T波的改变,再发缺血事件的发生率上差异有显著性(P<0.05),而不良反应发生率差异无显著性。结论国产氯吡格雷(泰嘉)联合治疗非ST段抬高型ACS效果肯定,安全性好,具有较高的效价比。
- 匡泽民容志毅张晓红刘向儒方永祥陈小亮王仲华
- 关键词：国产氯吡格雷急性冠脉综合征非ST段抬高型
- 腺苷对经皮冠状动脉介入治疗心肌保护作用研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究就腺苷对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌损伤标志物的影响,并探讨其对PCI术中心肌保护作用、减少术后并发症的可能性。方法所有患者随机分2组。A组为治疗组,在对患者进行按常规PCI操作治疗时,分别在球囊扩张前和支架植入后2次冠脉内弹丸式注射腺苷300μg。不使用腺苷按常规PCI操作进行治疗。两组患者均在PCI术前、术后6、122、4、487、2 h抽静脉血检测肌钙蛋白I(cTnI),对比其差别。结果两组患者在性别、年龄、冠心病相关危险因素和药物治疗等方面差异无统计学意义,在病变部位、程度、病变的复杂性、支架植入数目等方面差异无统计学意义。腺苷治疗组PCI术后cTnI升高比例和cTnI>2.0μg/L例数较传统手术组明显减少(P<0.01)。结论腺苷具有明显的心肌保护作用,值得临床推广。
- 刘向儒张晓红谭小军陈小亮容志毅
- 关键词：腺苷经皮冠状动脉介入治疗肌钙蛋白
- 盐酸替罗非班对兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨盐酸替罗非班(tirofiban hydrochloride,TH)在兔心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤中的作用及其机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(S组)、心肌I/R模型组(I/R组)和心肌I/R+盐酸替罗非班治疗组(I/R+TH组),每组10只。采用结扎冠状动脉前降支1h后恢复血供的方法制备心肌I/R损伤模型,再灌注0、1、2、4h分别收集血样,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肌钙蛋白T(TnT)及炎症因子(IL-32、TNF-α及IL-1β)的水平,再灌注后4h处死动物,化学比色法检测心脏组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:TnT水平,再灌注4h,I/R、I/R+TH组均较S组显著升高(P<0.05);炎症因子水平,缺血再灌注后I/R、I/R+TH组均较S组显著升高(P<0.05),I/R+TH组在再灌注1、2h有明显改善,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);MPO活性,与S组比较,I/R组显著增强(P<0.05),I/R+TH组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:盐酸替罗非班对兔心肌I/R损伤具有保护作用,其机制与减少炎症因子释放、降低MPO活性,抑制中性粒细胞聚集有关。
- 陈小亮刘向儒李世煌江洪
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤肌钙蛋白炎症因子髓过氧化物酶
- PTRAS治疗41例肾血管性高血压的疗效观察
- 2009年
- [目的]探讨经皮腔内肾动脉支架成形术（PTRAS）治疗肾血管性高血压（RVH）的有效性与安全性。[方法]1997年1月至2006年12月期间，采用PTRAS治疗RVH患者41例，植入支架44枚，术后监测血压与肾功能，随访12-36个月，采用彩色多普勒超声、肾动脉造影复查。[结果144枚支架成功植入，成功率达100％；术后15例（36．6％）血压恢复正常，20例（48．8％）改善，6例（14．4％）无效，术前13例肾功能轻度异常的患者术后恢复正常的为9例（69．2％），4例（30．8％）无改善。在随访期内，所有患者均未出现支架内再狭窄及亚急性血栓形成。[结论]PTRAS治疗RVH有效、安全。
- 彭彬陈小亮方永祥谢勇倪爱华
- miR-152靶向AT1R对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨微小RNA-152(mi R-152)靶向血管紧张素受体(AT1R)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:采用1μmol/L AngⅡ刺激体外培养的大鼠心肌成纤维细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测成纤维细胞中胶原蛋白I(Collagen I)、胶原蛋白I(Collagen Ⅲ)以及AT1R蛋白表达的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测成纤维细胞中mi R-152和AT1R m RNA的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中分别转染mi R-152 mimic和mimic control、AT1R si RNA和si RNA control以及共转染mi R-152 mimic和AT1R过表达载体,以同样的方法检测细胞增殖和胶原合成情况。双荧光素酶报告基因实验检测mi R-152和AT1R靶向结合关系。结果:AngⅡ刺激能够促进心肌成纤维细胞增殖,上调成纤维细胞中胶原蛋白Collagen I和Collagen Ⅲ的表达,同时能够抑制mi R-152的表达,促进AT1R m RNA和蛋白的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中,过表达mi R-152或沉默AT1R均能够上调细胞增殖活力,促进胶原合成。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示AT1R是mi R-152靶基因,mi R-152能够负向调控AT1R的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中,同时过表达mi R-152和AT1R能够逆转单独过表达mi R-152导致的细胞增殖抑制作用,回调胶原蛋白Collagen I和Collagen Ⅲ合成抑制作用。结论:mi R-152能够抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成,其作用机制可能是通过靶向AT1R的表达实现的。
- 王晓景张明星徐超管倩倩曹艺敏陈小亮
- 关键词：AT1R心肌纤维化胶原合成
