谢佩蓉
- 作品数：43 被引量：124H指数：6
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技攻关计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人B细胞系Raji细胞ClqR的特性被引量：1
- 1995年
- 应用Ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ、ＦＡＣＳ、ＲＢＡ及ＷＢ等技术，对人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ细胞ＣｌｑＲ的特性进行了研究。Ｒａｊｉ细胞可结合外源Ｃｌｑ，其与ＦＩＴＣ－ＣｌｑＲ的结合可为过量未标记Ｃｌｑ所阻断。在生理离子强度（Ｉ０，１５）和温度（３７℃）条件下，￣（１２５）Ｉ－Ｃｌｑ与细胞的结合呈特异、剂量依赖、可饱和及可逆性；反应于５０～６０ｍｉｎ达平衡，服从假一级动力学；达平衡时Ｃｌｑ结合位点数／细胞为１．６×１０￣６，Ｋａ值８．５×１０￣６／ｍｏｌ，ｎＨ０．９４７３。Ｒａｊｉ细胞ＣｌｑＲ识别的是Ｃｌｑ的胶原样区。抗人ＣｌｑＲ抗体１１２识别Ｒａｊｉ细胞，与约７０ＫＤ的膜蛋白分子反应。
- 陈政良谢佩蓉郑萍姜曼
- 关键词：RAJI细胞B淋巴细胞
- U937细胞ClqR介导对酵母多糖颗粒的吞噬及其与FcγR的协同作用被引量：1
- 1996年
- 在证实了人Ｍφ系Ｕ９３７细胞ＣｌｑＲ在生理离子强度（Ｉ０．１５）下可与１２５Ｉ－Ｃｌｑ结合的基础上研究了ＣｌｑＲ对Ｕ９３７细胞吞噬酵母多糖颗粒（Ｚ）的调节作用。该细胞不吞噬Ｚ，但可吞噬Ｃｌｑ或ＩｑＧ调理的Ｚ（ＣＺ、ＩＺ），若以Ｃｌｑ和ＩｇＧ调理（ＩＣＺ），吞噬指数分别是ＣＺ和ＩＺ的６倍和２．５倍。将调理颗粒热灭活，或加入兔抗人ＣｌｑＦ（ａｂ’）２，或以高浓度Ｃｌｑ或抗人ＣｌｑＲｍＡｂＥ８预处理Ｕ９３７细胞，均可不同程度地抑制对ＣＺ或ＩＣＺ的吞噬，但Ｃｌｑ预处理却使对ＩＺ和Ｚ的吞噬增强。资料表明，Ｕ９３７细胞通过ＣｌｑＲ介导对酵母多糖颗粒的吞噬，且与ＦｃγＲ有协同作用。
- 陈政良谢佩蓉
- 关键词：U937细胞
- 人CT抑制物的分离及其抗血清的制备被引量：1
- 1990年
- 本文采用PEG沉淀及抗人C_1^--INH Sepharose 4B、抗人IgG Sepharose 4B及抗人白蛋白Sepharose 4B柱层析等步骤,自人血清分离补体调节蛋白C_1^--INH,该制剂经免疫电泳试验,位于α_3,SDS-PAGE分析呈现分子呈为105KD的主带和90KD的次带,免疫家兔获抗C_1^--INH单价抗血清,以上结果表明,分离的C1-INH具有高纯度及免疫学活性。
- 谢佩蓉姜曼郑萍朱锡华
- 关键词：抗血清
- IFNγ和 IL- 6对人肝癌细胞系C1抑制物合成的调控(英文)
- 2000年
- 目的为研究 IFNγ或 IL - 6对肝癌细胞系 C1抑制物 (C1INH)合成的调控作用。方法用 EL ISA双夹心法检测了经其刺激后 Hep G2和 SMMC7712细胞培养上清中 C1INH的含量。结果两细胞系自身能合成少量 C1INH。 IFNγ和 IL - 6可通过不同的途径上调两种细胞 C1INH的合成 ,且 IFNγ的作用强于 IL- 6。结论此结果提示有可能用 IFNγ和 IL- 6治疗 C1INH缺乏病。
- 陈晓韧谢佩蓉郑萍
- 关键词：IFNΓIL-6肝肿瘤C1抑制物
- 中国人MBLc DNA的克隆与序列分析被引量：24
- 1999年
- 从中国汉族人胎肝组织提取总ＲＮＡ，以ＲＴ－ＰＣＲ方法获取了编码含信号顺序的全长甘露聚糖结合凝集素（ＭＢＬ）肽链的ｃＤＮＡ片段，将其与ｐＧＥＭ－Ｔ载体连接，转化大肠杆菌ＴＧ１，建立了ＭＢＬ的ｃＤＮＡ克隆。序列分析表明：与文献报道的人ＭＢＬｃＤＮＡ序列比较，差异颇大，但与ＧｅｎＢａｎｋ中的人ＭＢＬｍＲＮＡ比较，仅２个位置的核苷酸不同；其编码产物是２０个残基的信号顺序和２２８个残基的成熟ＭＢＬ多肽。
- 陈政良朱锡华谢佩蓉
- 关键词：甘露聚糖MBLCDNA克隆
- 酵母表面呈现的人CD55的鉴定被引量：1
- 2001年
- 目的 鉴定酵母细胞表面呈现的人CD5 5 ,探讨诱导时间对呈现的影响。方法 PCR从CD5 5 pBluescriptM13质粒扩增出全长的CD5 5cDNA ,酶切后克隆到酵母表面呈现载体pYD1,构建CD5 5 pYD1重组质粒后 ,转化酵母细胞。抗CD5 5单抗间接荧光标记染色法检测所呈现CD5 5的免疫学活性。通过FACS检测人血清处理后酵母表面C5b 9的沉积探讨CD5 5的生物学活性。同时还用FACS检测了不同诱导时间呈现CD5 5的细胞的百分率。结果 酵母表面呈现的CD5 5分子能与抗CD5 5不同表位的单抗结合 ,并且能减少细胞表面C5b 9的沉积。在诱导 2 0h左右表面呈现CD5 5的细胞百分率达最高。结论 在酵母细胞表面呈现的CD5 5分子具有免疫学和生物学活性 ,对酵母呈现CD5 5的最佳诱导时间为 2 0h。
- 郭波谢佩蓉邹强郑萍杨劲
- 关键词：CD55补体调节蛋白
- DAF与CD3协同刺激人外周血T细胞活化的实验研究被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨人促衰变加速因子 (decay acceleratingfactor,DAF)作为共刺激分子参与T细胞活化的作用机制。方法 观察 3株针对DAF不同SCR的单抗单独使用或者与抗人CD3单抗联合使用时 ,对人外周血T细胞增殖、IL 2分泌以及胞浆Ca2 + 水平的影响。结果 所用 3株抗人DAF单抗不能活化T细胞 ,而抗人DAF单抗与抗人CD3单抗可协同刺激T细胞增殖 ,促进IL 2分泌以及提高胞浆Ca2 + 水平。
- 邹强郑萍李华郭波谢佩蓉
- 关键词：外周血单克隆抗体T细胞活化
- 抗人DAF单克隆抗体的制备及鉴定被引量：9
- 1999年
- 以初步纯化的人红细胞膜ＤＡＦ免疫Ｂａｌｂ／ｃ小鼠，取免疫小鼠脾细胞与ＳＰ２／０骨髓瘤细胞融合，成功地获得３株（ＤＧ３、ＤＧ９和ＤＡ１１）抗人ＤＡＦ单克隆抗体。经间接ＥＬＩＳＡ测定，３株杂交瘤细胞培养上清及腹水的抗体效价分别为１０－３～１０－４及１０－６～１０－７；３株单抗的重链为小鼠ＩｇＧ１亚类，轻链为κ型。结合还原条件下的免疫印迹实验及３株单抗对ＤＡＦ促衰变活性的抑制作用，推测ＤＧ９识别的抗原表位为ＳＣＲ１，而ＤＧ３和ＤＡ１１为ＳＣＲ２至ＳＣＲ４。
- 邹强谢佩蓉郑萍
- 关键词：DAFCD55单克隆抗体杂交瘤
- 人Clq分子对免疫细胞增殖的调节作用
- 1995年
- 为研究人Ｃｌｑ分子的免疫调节功能，本文探讨了Ｃｌｑ分子与各免疫细胞增殖的关系。当Ｃｌｑ分别与三株细胞Ｒａｊｉ、Ｕ＿（９３７）及ＭｏＩＴ＿４共同孵育５ｄ，经光镜下细胞计数及￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法均显示Ｃｌｑ明显抑制各细胞增殖，此作用呈Ｃｌｑ剂量依赖正相关可饱和性，且能为Ｆ（ａｂ′）＿２ａｎｔｉＣｌｑ所阻断，提示Ｃｌｑ通过与细胞表面Ｃ１ｑＲ相互作用所致。
- 杨劲谢佩蓉郑萍
- 关键词：C1Q受体白细胞介素
- 多聚Clq诱导免疫细胞的Ca^（2＋）动员
- 1996年
- 多聚Ｃｌｑ与人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ、Ｂ细胞系Ｒａｎ和Ｍφ系Ｕ９３７细胞表面ＣｌｑＲ相互作用，诱导４５Ｃａ２＋跨膜快速内流，刺激［Ｃａ２＋］ｉ迅速增高，前者可为质膜Ｃａ２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ所阻断，后者能被胞外Ｃａ２＋络合剂ＥＧＴＡ部分抑制，被蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ完全消除。资料表明，Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导的信号转导机制涉及内Ｃａ２＋和外Ｃａ２＋两者的动员，且与ＰＴＫ有关。
- 陈政良谢佩蓉郑萍
- 关键词：免疫细胞信号转导
