耿倩倩
- 作品数：14 被引量：21H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于核素显像确定分化型甲癌131碘治疗剂量的方法及系统
- 本发明公开了一种基于核素显像确定分化型甲癌131碘治疗剂量的方法及系统，首先确定安全剂量的131碘代谢动力学曲线，并结合131碘甲状腺单光子发射计算机断层成像术的图像确定安全剂量的131碘的甲状腺放射性活度；使用蒙特卡罗...
- 薛建军梁一倩胡华四王潮杨爱民耿倩倩胡光孙伟强
- 一种甲状腺微创手术钳
- 本发明属于手术钳技术领域，尤其为一种甲状腺微创手术钳，包括主体，所述主体的前端设置有可便捷拆卸的夹持钳，所述主体的前端还设置有用于将甲状腺夹持的夹持套，所述夹持钳以及夹持套的后端设置有用于与主体连接的支杆。通过主体的旋转...
- 耿倩倩崔飞博
- 血管内皮生长因子C和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达及意义被引量：5
- 2013年
- 目的探讨血管内皮生长因子c（VEGF—c）和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化法检测110例Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者肿瘤组织中VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达水平，以53例癌旁组织作为对照；分析VEGF—C和nm23．H1蛋白的表达与Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果VEGF．C蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为71．8％，明显高于癌旁正常组织（22．6％，P〈0．001）。nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率57．3％，明显低于癌旁正常组织（90．6％，P〈0．001）。VEGF．C蛋白在结直肠癌组织中的表达与淋巴结转移有关（P〈0．001），nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的表达与病理学类型和淋巴结转移有关（均P〈0．05）。VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小和浸润深度均无关（均P〉0．05）。在结直肠癌组织中，VEGF-C蛋白与nm23-H1蛋白的表达呈负相关（r=-0．361，P〈0．001）。110例结直肠癌患者的中位生存时间为55个月，中位无病生存时间为48个月。VEGF-C和nm23-H1蛋白不同表达状态结直肠癌患者的5年总生存率和5年无病生存率的差异均有统计学意义（均P〈0．001），VEGF-C蛋白阴性/nm23-H1蛋白阳性患者的预后较好。结论VEGF—C和nm23-H1蛋白表达水平的联合检测对预测Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者的预后具有重要的临床意义，但是否可作为判断结直肠癌患者预后的标志物仍需进-步研究。
- 耿倩倩李毅唐春卉李恩孝吴胤瑛张冠军
- 关键词：结直肠肿瘤血管内皮生长因子CNM23-H1
- 一种甲状腺术后颈部护理装置
- 本发明涉及颈部护理领域，具体的说是一种甲状腺术后颈部护理装置，包括两个卡接板，两个卡接板上设置有防护组件，防护组件的表面上设置有固定组件，防护组件的内部设置有敷药组件，防护组件上设置有支撑组件，防护组件包括合页，合页固定...
- 耿倩倩陈南征白洁
- ^(18)F-FDG与^(99)Tc^(m)-MIBI细胞内摄取评价P糖蛋白介导的多药耐药及其逆转的对比研究
- 2021年
- 目的:观察维拉帕米(verapamil, VER)使用前、后A549、A549/DDP细胞内99Tcm-MIBI和18F-FDG的摄取变化,评价MIBI和FDG在多药耐药中的应用价值。方法:实验分为A549、A549/DDP、A549+VER及A549/DDP+VER组,MTT法观察不同浓度DDP时A549组、A549/DDP组VER使用前、后的细胞生长情况,计算耐药倍数、耐药指数及逆转指数;定量聚合酶链反应(qPCR)方法检测A549和A549/DDP组MDR-1 mRNA的表达情况;各组加入99Tcm-MIBI和18F-FDG后,于10 min、60 min及120 min分别测量细胞的放射性摄取率。结果:A549和A549/DDP组的IC50分别为2.75μg/mL和23.52μg/mL,耐药倍数为8.55;A549/DDP+VER的IC50为3.32μg/mL,逆转指数为7.08。MDR-1 mRNA在A549/DDP组的表达高于A549组。99Tcm-MIBI摄取量在A549组和A549/DDP组均随时间延长而增加;在10、60、120 min时,A549组摄取量均高于A549/DDP组(P分别为0.01,<0.01,<0.01)。A549/DDP和A549/DDP+VER组99Tcm-MIBI摄取量也随时间延长而增加,A549/DDP+VER组在10 min和60 min时高于A549/DDP组,120 min时差异无显著性。在10、60、120 min时,18F-FDG摄取率在A549与A549+VER组及A549/DDP组与A549/DDP+VER组均未见显著性差异(P分别为0.17、0.80、0.79,0.27、0.06、0.27)。结论:A549和A549/DDP细胞株对DDP的耐药有差别,VER可以部分逆转A549/DDP的耐药性。99Tcm-MIBI可以作为A549/DDP细胞株MDR及其逆转的有效参考指标,而18F-FDG则不可以。
- 薛建军吉婷于燕张玉龙刘岩耿倩倩杨爱民
- 关键词：多药耐药逆转
- 一种甲状腺检测装置
- 本发明属于医疗技术领域，尤其为一种甲状腺检测装置，包括B超机和检测件，B超机的底端设置有支撑座，支撑座的内部一侧开设有收纳槽，支撑座的一侧表面上端两侧均固定有旋座，旋座的内部通过旋合连接有旋杆，B超机的一侧设置有检测件，...
- 赵谦耿倩倩
- 文献传递
- 碘难治性分化型甲状腺癌的治疗进展及展望
- 2025年
- 大多数分化型甲状腺癌患者能够从手术、放射性碘-131和促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)抑制治疗中获益,预后良好。一旦发展为碘难治性甲状腺癌,则预后较差且治疗手段有限、治疗效果局限,是近年来的研究热点。随着对肿瘤发生、发展机制的深入研究以及各种诊疗技术的快速发展,新药物和新疗法在碘难治性甲状腺癌领域均有显著进展。新型靶向药物的研发,为碘难治性甲状腺癌治疗带来了革命性的突破。其中以索拉非尼和仑伐替尼为代表的多靶点酪氨酸激酶抑制剂(multi-target tyrosine kinase inhibitor,mTKI)能够显著延长患者的无进展生存期,开启了碘难治性甲状腺癌靶向治疗的新时代。卡博替尼作为TKI治疗失败后的二线治疗也取得了令人瞩目的疗效。国产TKI药物如阿帕替尼和安罗替尼在碘难治性甲状腺癌靶向治疗中的疗效和安全性方面表现俱佳,备受关注。此外靶向BRAF V600E突变、RET融合及NTRK融合基因的特异性靶点酪氨酸激酶抑制剂(达拉非尼、普拉替尼/塞普替尼、拉罗替尼)使得碘难治性分化型甲状腺癌跨进了精准治疗时代。对于存在RET融合/NTRK融合者,指南推荐首先选择特异性靶点酪氨酸激酶抑制剂,优于泛靶点激酶抑制剂;若无上述基因突变者,泛靶点激酶抑制剂(索拉非尼和仑伐替尼)是标准的一线治疗选择。MEK抑制剂(司美替尼)辅助诱导再分化有望恢复碘难治性甲状腺癌患者的部分摄碘功能,在此基础上的靶碘联合治疗未来也将是一个非常有前途的策略。而免疫检查点抑制剂单药治疗碘难治性甲状腺癌的结果并不乐观,但其与TKI的联合应用则显示出一定的安全性和有效性,值得期待。由于耐药以及无法耐受的不良反应等原因,积极探索新疗法是十分必要的。核医学分子影像指导下的放射性核素治疗或将为碘难治性甲状腺癌患者带来新的�
- 耿倩倩杨爱民
- 关键词：分化型甲状腺癌靶向治疗核素治疗酪氨酸激酶抑制剂
- 裸鼠乳腺癌移植瘤中乳腺癌干细胞的富集和分选被引量：1
- 2022年
- 目的富集裸鼠乳腺癌移植瘤中的乳腺癌干细胞并进行分选。方法将人乳腺癌MDA-MB-231细胞接种于20只裸鼠右侧腋窝皮下,观察肿瘤的生长情况,30 d后剥离肿瘤,对组织进行HE染色,并从组织中分离出肿瘤细胞。用含血清的DMEM培养液培养分离出的移植瘤细胞,观察移植瘤细胞的形态及生长情况;应用流式细胞分选仪检测移植瘤细胞中干细胞(CD44^(+)CD24^(-/low)细胞)比例。用含表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和B27细胞培养添加剂的无血清DMEM培养液培养移植瘤细胞,获得细胞微球体;应用流式细胞分选仪检测培养第10天微球体中干细胞比例,并根据细胞表面标志分选出干细胞。结果20只裸鼠皮下注入MDA-MB-231细胞9 d后,17只皮下出现肿瘤,肿瘤组织实质细胞多,间质少,瘤细胞呈条索样排列,细胞体积大,胞质丰富,细胞核大小不一,深染,核分裂象多见,核仁清晰,多形性明显。用含血清的DEME培养液培养移植瘤细胞24 h后,细胞开始贴壁,3 d后贴壁率达60%,7 d后细胞增殖加快,细胞形态更趋于一致,多呈梭形,和MDA-MB-231细胞形态无明显差异,其中干细胞比例为(0.10±0.02)%。用含细胞培养添加剂的无血清培养液培养移植瘤细胞后,细胞呈球样生长,第10天微球体中干细胞比例为(70.47±2.03)%。结论裸鼠皮下接种MDA-MB-231细胞能建立裸鼠乳腺癌异位移植瘤模型,分离出的移植瘤细胞经无血清培养能富集移植瘤中的乳腺癌干细胞,从而能分选出更多乳腺癌干细胞,为研究乳腺癌干细胞生物学特性提供基础。
- 李新涛胡珍李朱斌耿倩倩
- 关键词：肿瘤移植细胞分离
- MDM2/MDMX双靶点抑制蛋白在p53突变型乳腺癌中的作用及机制被引量：3
- 2020年
- 目的:明确MDM2/MDMX双靶点抑制蛋白在p53突变型乳腺癌中的抗肿瘤作用及可能机制。方法:采用MTT比色法检测细胞增殖、流式细胞仪测定细胞周期和Annexin V/FITC-PI双染法检测细胞凋亡,明确MDM2/MDMX抑制蛋白对mt-p53乳腺癌的抗肿瘤活性。应用Western Blot检测MDM2、MDMX、p53、p21、PUMA和bax蛋白在mt-p53乳腺癌细胞中的表达水平,初步探讨抑制蛋白抗mt-p53乳腺癌的可能机制。结果:MDM2/MDMX抑制蛋白抑制mt-p53乳腺癌细胞24 h、48 h细胞增殖显著优于Nutlin-3α(P均<0.05)。MDM2/MDMX抑制蛋白干预mt-p53乳腺癌细胞株24 h和48 h后G 0/G 1期的细胞比例明显高于Nutlin-3α(P<0.05)。抑制蛋白诱导mt-p53乳腺癌细胞24 h和48 h凋亡比例为(15.97±1.48)%和(17.80±2.21)%(MDA-MB-231细胞);(11.09±2.45)%和(10.44±2.90)%(BT-474细胞)。mt-p53乳腺癌细胞中,抑制蛋白干预组MDM2和MDMX蛋白表达明显降低,p53蛋白则未见明显变化;PUMA、p21和bax蛋白表达则显著增加。结论:MDM2/MDMX抑制蛋白可抑制mt-p53乳腺癌细胞增殖,阻滞周期于G0/G1期和诱导细胞凋亡。抑制蛋白可抑制MDM2和MDMX蛋白的表达,但未能激活p53蛋白表达,以p53非依赖途径上调p21,bax和PUMA蛋白表达发挥抗乳腺癌活性。
- 耿倩倩陈南征董丹凤吴胤瑛李恩孝
- 关键词：MDM2MDMX突变型P53乳腺癌
- 索拉非尼治疗转移性肾癌的疗效与安全性观察被引量：2
- 2019年
- 目的:评估63例转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)患者服用索拉非尼的疗效及安全性。方法:前瞻性观察2010年6月至2018年6月就诊于西安交通大学第一附属医院肿瘤内科及中华慈善总会索拉非尼援助赠药项目mRCC患者共计71例,其中63例可评价疗效及安全性。使用SPSS 18.0软件进行K-M单因素生存分析,所得阳性因素导入COX回归模型进行多因素分析,明确影响索拉非尼治疗mRCC疗效的因素。结果:63例可评价mRCC患者中,无CR患者,PR18例,SD 22例,PD 23例,ORR为28.57%(18/63),DCR为63.49%(40/63);中位PFS为14月(3~51月),中位OS为29月(6~69月);所有不良反应均可控或随剂量减少而降低。索拉非尼作为mRCC一线治疗者39例,二线及以上治疗者24例。一线和二线及以上治疗的ORR及DCR均无统计学差异,且中位PFS分别为24月(4~51月)和13月(3~42月)(P=0.021)。COX回归分析示,索拉菲尼是否为一线治疗是影响PFS的独立危险因素(P=0.030)。结论:索拉非尼治疗mRCC疗效确切,不良反应较少,并且是否为一线治疗是影响患者中位PFS的独立预测因素。
- 胡媛耿倩倩樊扬威吴胤瑛董旭媛李恩孝董丹凤
- 关键词：转移性肾细胞癌索拉非尼疗效预后
