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姜丹: 作品数：35 被引量：222H指数：7; 供职机构：武汉科技大学附属天佑医院更多>>; 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省自然科学基金武汉市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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纳美芬联合醒脑静治疗脑血管病意识障碍的临床疗效分析被引量：6: 2019年; 目的:探讨纳美芬联合醒脑静治疗脑血管病意识障碍的临床疗效。方法:收集我院脑血管病意识障碍的患者,随机分为研究组和对照组。两组患者入院后给予常规治疗,包括有效积极止血、控制颅内压、加强抗凝治疗、减轻脑水肿、脑组织营养、预防并发症等。研究组加用纳美芬联合醒脑静治疗。对比两组脑血管病意识障碍的治疗疗效;两组治疗前、后NIHSS评分和GCS评分;两组治疗前、后炎症因子水平。结果:研究组脑血管病意识障碍的治疗疗效明显高于对照组(P<0.05);两组治疗后NIHSS评分、GCS评分差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后炎症因子IL-17及IL-10水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:纳美芬联合醒脑静治疗脑血管病意识障碍疗效肯定,能够明显改善患者意识状态、减轻体内炎症反应程度。; 胡珊彭军姜丹; 关键词：纳美芬醒脑静脑血管病

康复护理对脑卒中患者功能恢复的影响被引量：5: 2012年; 目的:观察综合康复护理对脑卒中患者功能恢复的影响。方法:脑卒中患者70例随机分为康复组和对照组各35例,2组均按脑卒中常规治疗,康复组在病情稳定48h后实施心理疏导及康复训练等系统康复护理。采用Barthel指数和简易Fugl Meyer(FIM)积分评定法,对2组患者分别于入院时、干预3及6个月后进行评定。结果:干预3个月时,2组ADL及FIM评分均较入院时明显提高(P<0.05),且康复组显著高于对照组(P<0.05);干预6个月后,2组ADL及FIM评分呈升高趋势(P<0.01),且康复组更高于对照组(P<0.05)。结论:系统康复护理能使脑卒中的康复措施落到实处,使患者得到正规系统的康复训练,有效促进脑卒中患者功能恢复。; 广珊珊姜丹; 关键词：康复护理脑卒中

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸的影响被引量：3: 2011年; 目的:研究缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸(Glu)浓度变化的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和缺血后适应(I Postcond)组,每组12只。应用高效液相色谱检测缺血脑组织匀浆Glu浓度。结果:局灶脑缺血再灌注6 h后,I Postcond组Glu浓度相较I/R组明显降低(P<0.01),局灶脑缺血再灌注24 h后,I Postcond组Glu浓度较I/R组低,但两者差异亦无显著性(P>0.05)。结论:本研究表明,I Postcond能够减轻MCAO大鼠模型中I/R损伤。细胞间隙Glu清除的加速可能是其重要保护机制之一。; 鲁文果姜丹孙仁虎张苏明; 关键词：缺血后适应缺血再灌注谷氨酸大脑中动脉阻塞

纳络酮对脑梗塞患者血清降钙素原及叶酸水平及临床疗效的影响被引量：15: 2017年; 目的:探讨纳络酮对脑梗塞患者血清降钙素原、叶酸水平及临床疗效的影响。方法:收集我院收治的110例急性脑梗死患者,随机分为实验组和对照组,每组55例。两组患者入院后根据实际情况给予抗血小板聚集,保护脑细胞,调控血压,脱水降低颅内压降颅压等对症治疗。对照组患者给予疏血通注射液6 m L+0.9%氯化钠注射液250 m L静脉滴注,1次/d;实验组患者在对照组基础上给予盐酸纳洛酮注射液3.2 g/d,+0.9%氯化钠注射液250 m L静脉滴注,治疗疗程为14 d。观察并比较两组患者治疗前后血清降钙素原(PCT)、同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸水平以及临床治疗有效率。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后的血清PCT、Hcy水平均显著下降,叶酸水平均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,实验组患者的PCT、Hcy水平较低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,实验组患者治疗后的血清叶酸水平、临床治疗有效率均较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:纳络酮能够显著提高脑梗塞患者的临床疗效,可能与其减轻炎症反应,降血清Hcy水平,升高血清叶酸水平有关。; 王晓萍彭军姜丹黄丹刘孙琴; 关键词：纳络酮脑梗塞降钙素原叶酸

高压氧治疗缺血性脑血管病疗效观察被引量：3: 2012年; 目的:探讨高压氧对缺血性脑血管疾病的疗效。方法:对80例缺血性脑血管疾病患者采用高压氧治疗。治疗压力为0.2MPa,戴面罩稳压吸氧40min,1次/d。结果:痊愈33例(41%);显效25例(31%),有效18例(22%),无效4例(6%)。结论:高压氧治疗缺血性脑血管疾病安全有效。; 胡珊姜丹彭军; 关键词：缺血性脑血管疾病

联合基因沉默TLR2、4对于LPA诱导的RASMCs表型转化的影响: 2016年; 目的应用RNA干扰技术单一或者联合沉默Toll样受体(TLR)2、4基因,探讨其在溶血磷脂酸(LPA)诱导的平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法根据文献建立分化表型大鼠VSMCs(RASMCs)培养体系,予TLR2、4特异性小干扰RNA(siRNA)转染RASMCs,LPA 1μmol/L处理4h后,荧光定量RT-PCR法、Western blot法检测分化和去分化细胞表型标志基因平滑肌肌动蛋白(SMA-α)和骨桥蛋白(OPN)基因及蛋白水平的表达。结果 TLR2、4-siRNA分别转染细胞后可显著抑制LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α基因、蛋白下调及OPN基因、蛋白上调,TLR2、4联合干扰组对于LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α基因、蛋白下调及OPN基因、蛋白上调的抑制作用较TLR2、4单独干扰组进一步加强。结论 TLR2、4信号通路参与了LPA诱导的表型转化,联合干预TLR2、4,有可能成为稳定动脉粥样硬化斑块、抗粥样硬化治疗的一个新途径之一。; 李小好杨波姜丹周志斌; 关键词：TOLL样受体 RNA干扰溶血磷脂素类血管表型转化

溶血磷脂酸上调THP-1细胞基质金属蛋白酶-9的表达及活性被引量：1: 2010年; 目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在溶血磷脂酶(LPA)致动脉粥样硬化中的作用及机制。方法以不同浓度LPA(0～10μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4h,RT-PCR法测定MMP-9 mRNA表达,酶谱法检测MMP-9活性,Western印迹法检测核蛋白NF-κBp65表达变化。结果随着LPA剂量的增加,MMP-9表达及活性,核蛋白NF-κBp65表达逐渐增强,在LPA1μmol/L时达到最高点,然后逐渐减弱,LPA以剂量依赖的方式激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9 mRNA表达,增强MMP-9活性。结论LPA可能通过激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9 mRNA表达,并增强其活性,促进粥样硬化发生和发展。; 杨波周志斌姜丹; 关键词：溶血磷脂酸 THP-1细胞基质金属蛋白酶-9

不同剂量依达拉奉对急性脑梗死患者外周血淋巴细胞DNA损伤的影响被引量：3: 2013年; 目的研究不同剂量依达拉奉对急性脑梗死患者外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法急性脑梗死患者90例,随机分为3组:观察1组、观察2组和对照组,每组30例。入院后予以常规治疗,观察组在常规治疗基础上每日加用依达拉奉注射液静脉滴注(观察1组:30 mg/d,每日1次;观察2组:30 mg/d,每日2次)。总疗程7d,观察比较3组患者治疗后外周血淋巴细胞损伤和NIHSS评分。结果观察1组、2组治疗后NIHSS评分均低于治疗前(P<0.05),且观察1组、2组患者治疗后的NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。3组治疗后外周血淋巴细胞DNA损伤均较治疗前减轻(P<0.05)。在中性单细胞凝胶电泳试验中,观察1组和观察2组患者治疗后外周血淋巴细胞DNA损伤均较对照组减轻(P<0.05),且观察2组轻于观察1组(P<0.05);但在碱性单细胞凝胶电泳试验中观察2组与观察1组比较无显著差异(P>0.05)。结论大剂量依达拉奉保护急性脑梗死外周血淋巴细胞DNA损伤效果更显著,对改善脑梗死预后更具意义。; 鲁文果姜丹彭军张苏明; 关键词：依达拉奉脑梗死急性淋巴细胞 DNA损伤

Creutzfeldt-Jakob病的MRI动态改变(附1例报告)被引量：1: 2015年; 目的探讨Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的MRI动态改变。方法回顾性分析1例CJD患者的临床资料。结果本例患者以进行性痴呆为特征,伴有共济失调、肌阵挛,发病3个月后达晚期。DWI示早期双侧额、颞、顶、枕叶皮质、海马异常稍高信号,颞叶明显;随疾病进展脑皮质及海马异常信号变强,范围变大;晚期随着脑萎缩出现,脑皮质及海马异常高信号逐渐消失。患者因反复肺部感染死亡。结论散发型CJD患者DWI表现为早期病灶高信号,最常见于大脑皮质。; 黄承芳姜丹金红花张智燕杨卫吴银侠; 关键词：CREUTZFELDT-JAKOB病 DWI

转化生长因子β1促进骨髓间充质干细胞Snail表达的信号转导通路被引量：2: 2010年; 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)引起骨髓间充质干细胞(BMSCs)Snail表达改变中的调控作用。方法采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠BMSCs,用免疫荧光法对培养第3代的细胞进行鉴定。应用Western blotting检测TGF-β1对p-ERK1/2及p-Akt表达的影响,以不同浓度ERK特异性抑制剂(PD98059)或PI3K通路特异性抑制剂(Wortmannin)干预后检测BMSCs ERK、Akt磷酸化水平变化,确定PD98059和Wortmannin分别抑制Snail诱导的BMSCs ERK和Akt磷酸化的有效浓度,进而用RT-PCR、Western blotting技术证实TGF-β1诱导骨髓间充质干细胞Snail mRNA及蛋白表达的影响。结果密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠BMSCs,免疫荧光检测显示,培养的细胞CD29、CD44表达阳性,而CD34、CD45表达阴性;Western blotting分析显示,TGF-β1作用6h后BMSCs p-Akt和p-ERK水平较对照组明显增高;Wortmannin和PD98059可分别以剂量依赖性抑制BMSCs p-Akt和p-ERK水平;可有效抑制TGF-β1诱导的BMSCs ERK及Akt的磷酸化,PD98059和Wortmannin相应浓度分别为30μmol/L和40 nmol/L。PD98059(30μmol/L)、Wortmannin(40 nmol/L)明显抑制了TGF-β1诱导的Snail mRNA及蛋白水平,而两者联合应用对骨髓间充质干细胞Snail mRNA及蛋白表达的抑制作用具有协同作用,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1能促进BMSCs的Snail的转录及蛋白的表达,且ERK1/2及PI3K转导通路的激活在此过程中具有调控作用。; 郑丽芳梅元武姜丹张小乔黄承芳; 关键词：骨髓间充质干细胞转化生长因子Β1 SNAIL 细胞外信号调节激酶1/2 磷脂酰肌醇3-激酶免疫印迹法

姜丹

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