高海涛
- 作品数：12 被引量：31H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
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- 蛋氨酸对离体培养小鼠耳蜗毛细胞顺铂耳毒性的拮抗作用被引量：1
- 2011年
- 目的在培养基中加入顺铂，建立离体培养小鼠耳蜗毛细胞的顺铂损害模型，探讨蛋氨酸对毛细胞的保护作用。方法32只出生后2d昆明小鼠，取出耳蜗基底膜，分为4组，每组16个样本，分别用无血清培养液、含顺铂的无血清培养液、含顺铂＋蛋氨酸的无血清培养液以及含蛋氨酸的无血清培养液进行离体培养。采用肌球蛋白VI（myosinVI）免疫荧光染色，通过激光共聚焦显微镜、光镜、毛细胞计数等方法，观察蛋氨酸对顺铂引起的耳蜗毛细胞损伤的保护作用。结果对照组和蛋氨酸组基底膜内、外毛细胞未见损伤缺失；顺铂组耳蜗基底膜内、外毛细胞均有不同程度的损伤，与对照组和蛋氨酸组比较，差异均具有统计学意义（P值均〈0．05）；顺铂＋蛋氨酸组基底膜内、外毛细胞的损伤程度与顺铂组相比明显减轻，差异具有有统计学意义（t内毛细胞：3．929、t外毛细胞=8．582，P值均〈0．05）。结论顺铂能损伤离体培养的小鼠耳蜗基底膜毛细胞，蛋氨酸可以在一定程度上拮抗顺铂对毛细胞的损伤。
- 薛婵周永青高海涛马颖钰王娜曲雁
- 关键词：顺铂毛细胞细胞甲硫氨酸
- 糖尿病听力损害大鼠耳蜗组织糖基化终末产物受体表达及意义被引量：2
- 2018年
- 目的探讨糖基化终末产物受体(RAGE)在糖尿病听力损害发生中的作用。方法将32只Wistar雄性大鼠随机分为模型组和对照组,模型组采用链脲佐菌素构建糖尿病模型,且在20周内保持空腹血糖>16.7 mmol/L。20周结束时检测两组脑干听觉诱发电位(ABR)相关指标及血清糖基化终末产物(AGEs)水平;取大鼠耳蜗组织,HE染色观察耳蜗组织病理学变化,免疫组化法检测RAGE蛋白表达;采用RT-PCR法检测RAGE mRNA相对表达量。结果模型组血清AGEs水平高于对照组(P<0.01);模型组波Ⅰ潜伏期、波Ⅲ潜伏期、波Ⅴ潜伏期、波Ⅰ~Ⅲ间期、波Ⅲ~Ⅴ间期、波Ⅰ~Ⅴ间期及ABR阈值均高于对照组(P均<0.01)。HE染色结果显示,对照组耳蜗组织中血管纹正常,模型组耳蜗中毛细血管管径变小、管腔变细。模型组及对照组耳蜗组织RAGE表达阳性率分别为78.57%、7.14%(P<0.05),RAGE mRNA相对表达量分别为1.82±0.13、1.00±0.08(P<0.01)。结论糖尿病听力损害大鼠耳蜗组织中RAGE表达上调,RAGE表达变化可能参与了糖尿病大鼠听力损害的发生。
- 高海涛曲雁张勋穆俊晌张璞王欣赵秀棉
- 关键词：糖尿病听力损害糖基化终末产物糖基化终末产物受体耳蜗
- 乳突先天性胆脂瘤一例被引量：1
- 2018年
- 患者女,34岁,因“发现右外耳道肿物40余天”于2017年7月6日入院。患者入院前40天偶然发现右耳堵塞感,自行触摸耳内有肿物阻塞,无耳痛、耳溢液、听力下降、耳鸣及眩晕等不适,经抗炎治疗,症状无好转,后肿物进行性增大,耳堵塞感加重,就诊于我院。患者既往无耳科疾病史,无耳部外伤及手术史。查体:双耳廓无畸形,左外耳道通畅,左侧鼓膜完整、标志清,右侧外耳道后壁皮肤隆起至外耳道前壁,表面光滑,外耳道深部及鼓膜无法窥见(图1a),用小剥离子轻压肿物,质地软,似有波动感,无压痛,隆起表面及耳周未见瘘口,右侧乳突部无明显压痛。
- 王丽张璞张勋高海涛王欣穆俊晌
- 关键词：胆脂瘤乳突先天性
- 水通道蛋白-2在鼻息肉组织中的表达被引量：19
- 2003年
- 目的 研究水通道蛋白 2 (waterchannelprotein ;aquaporin 2 ,AQP 2 )在鼻息肉组织中的表达 ,探讨其与鼻息肉形成的关系。方法 取鼻中隔偏曲矫正术患者下鼻甲组织 11例和鼻息肉组织46例 ,鼻息肉组中Ⅱ型 1期 10例 ,2期 12例 ,3期 10例 ;Ⅲ型 14例。采用免疫组织化学技术检测AQP 2在不同型期鼻息肉和下鼻甲黏膜组织中的表达。结果 ①在鼻息肉上皮层AQP 2阳性细胞数显著高于下鼻甲黏膜 (P <0 0 1) ;上皮层AQP 2表达的面密度值也显著高于下鼻甲组 (P <0 0 5) ,不同型期鼻息肉上皮层AQP 2的面密度值又有差异 ,Ⅱ型 2、3期和Ⅲ型鼻息肉显著高于Ⅱ型 1期鼻息肉 (P <0 0 5) ;②Ⅱ型 2、3期和Ⅲ型鼻息肉上皮下组织AQP 2阳性细胞数和面密度值均显著低于Ⅱ型 1期鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮下组织 (P <0 0 5) ,而后两者间AQP 2阳性细胞数和面密度值均无显著性差异 (P >0 0 5)。结论 AQP 2在鼻息肉组织中的高表达可能与鼻息肉的发生和发展关系密切 。
- 张勋袁永一顾文平穆俊晌曲雁高海涛
- 关键词：水通道蛋白-2鼻息肉免疫组织化学膜糖蛋白鼻内镜手术
- 糖尿病微血管病变所致耳聋的发病机制被引量：2
- 2010年
- 糖尿病耳聋是糖尿病微血管病变的慢性并发症之一，目前关于糖尿病微血管病变的发病机制有多种学说，主要是非酶糖化学说、多元醇通路学说、甘油二酯、蛋白激酶C系统学说及氧化应激等，其中炎性因子在各种学说机制中发挥重要的作用。
- 赵秀棉张勋成军穆俊晌高海涛
- 观察罗格列酮对糖尿病大鼠内耳组织VEGF及ICAM-1表达的影响
- 2018年
- 目的就罗格利酮针对糖尿病大鼠内耳组织血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间粘附分子—1(ICAM-1)水平的影响情况加以分析。方法该次研究共计纳入糖尿病大鼠50只(按照相同方式进行动物模型建立),由该院在2016年2月—2017年6月自行培养,任意选取组内25只大鼠,给予罗格列酮处理,即观察组。余下25只大鼠则未采取其他药物处理。采集两组大鼠内耳组织样本,针对其VEGF以及ICAM-1水平比较。结果在未处理前,两组大鼠在VEGF以及ICAM-1水平,差异无统计学意义(P>0.05);而在使用罗格列酮处理后,观察组大鼠VEGF水平为(4.52±1.02)μg/L,对照组为(7.43±1.32)μg/L,差异有统计学意义(t=12.937,P=0.000);在ICAM-1水平上,观察组为(1.34±0.24)μg/L,对照组则为(2.56±0.31)μg/L,差异有统计学意义(t=9.927,P=0.000)。结论罗格列酮可有效针对糖尿病大鼠体内VEGF以及ICAM水平进行控制,进而达到对糖尿病所导致内耳微血管病变治疗的效果。
- 高海涛穆俊晌张璞王欣赵京张勋
- 关键词：罗格列酮糖尿病VEGFICAM-1
- 鼻窦炎性假瘤误诊一例
- 2010年
- 刘丽娜李娟穆俊晌成军高海涛张勋
- 关键词：鼻窦误诊
- 白藜芦醇对糖尿病大鼠内耳损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠内耳损伤的保护作用及可能机制。方法健康SD大鼠60只,随机分成对照组、模型组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,每组15只。模型组及高、低剂量治疗组大鼠先采用股静脉注射链脲佐菌素和高脂饮食建立糖尿病模型;然后高、低剂量治疗组大鼠分别给予100mg·kg^(-1)·d^(-1)、50mg·kg^(-1)·d^(-1)白藜芦醇灌胃,其余组均给予等量生理盐水灌胃,连续4个月;检测各组空腹血糖、血浆胆固醇及甘油三酯水平;检测内耳组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢、丙二醛及过氧化氢酶等氧化应激指标水平;利用伊凡思蓝检测内耳血管通透性;免疫组化法和Western blot观察内耳组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)及耳蜗组织凋亡促进因子caspase-3、Bax及凋亡抑制因子Bcl-2等蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠内耳血管通透性明显增强,血糖、血脂水平显著上升,内耳组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶表达下降、而丙二醛及过氧化氢表达增加,VEGF、ICAM-1、caspase-3、Bax蛋白表达水平显著上调,Bcl-2表达水平明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组比较,高、低剂量治疗组大鼠经白藜芦醇干预后,血管通透性明显减弱,血糖、血脂水平明显下降,内耳组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶表达上升,而丙二醛及过氧化氢表达减少,VEGF、ICAM-1、caspase-3、Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2表达水平则明显上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抗氧化应激、抑制VEGF和ICAM-1表达、抑制细胞凋亡等,对糖尿病大鼠内耳损伤起保护作用。
- 高海涛曲雁张勋穆俊晌张璞王欣赵秀棉
- 关键词：白藜芦醇糖尿病内耳损伤
