薛海鹏
- 作品数：7 被引量：60H指数：3
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- 全椎板切除减压治疗胸椎黄韧带骨化症的短期疗效分析
- 目的:评价全椎板切除减压治疗胸椎黄韧带骨化症(thoracic ossification of ligament flavum TOLF)的短期疗效,并对随访结果进行分析,为临床提供参考。方法:采用电话或门诊预约等形式,...
- 薛海鹏
- 关键词：全椎板切除减压胸椎黄韧带骨化症手术治疗疗效分析
- 文献传递
- 非编码RNAs作为潜在治疗靶点在脊髓损伤中的调控效应被引量：3
- 2023年
- 背景:尽管目前针对脊髓损伤复杂生理病理机制开展了众多研究,但仍缺乏令人满意的治疗方法。研究表明,在脊髓损伤后与氧化应激、炎症、细胞自噬和凋亡等继发性损伤相关的非编码RNAs均有差异表达。因此,非编码RNAs具有作为脊髓损伤后治疗靶点的潜力。目的:综述非编码RNAs在脊髓损伤后的差异表达、功能作用和调控机制,以期为脊髓损伤的临床治疗提供新思路。方法:以“spinal cord injury”AND“non-coding RNA”OR“microRNA”OR“long non-coding RNA”OR“circRNA”AND“oxidative stress”OR“inflammation”OR“autophagy”OR“apoptosis”为关键词,检索PubMed、Web of Science数据库;以“脊髓损伤”和“非编码RNA”或“微小RNA”或“长链非编码RNA”或“环状RNA”和“氧化应激”或“炎症”或“自噬”或“凋亡”为关键词检索CNKI、万方数据库。依照纳入和排除标准进行筛选,最终对75篇文献进行综述。结果与结论:脊髓损伤后,与氧化应激、炎症、自噬和细胞凋亡等继发性损伤相关的非编码RNAs出现显著差异表达,导致靶基因表达差异和细胞功能发生变化。通过调节非编码RNAs拮抗氧化应激,干预小胶质细胞活化、极化和炎症通路以减轻炎症反应,维持适度水平细胞自噬和保持自噬通量通畅,以及抑制细胞凋亡,可能成为促进脊髓损伤修复的突破点。
- 李志超谭国庆苏辉徐展望薛海鹏
- 关键词：脊髓损伤微小RNAS
- 骨质疏松症中骨相关细胞自噬的作用及其靶向治疗被引量：3
- 2022年
- 骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病,其典型特征是骨量减少和骨折风险增加。迄今为止,骨质疏松症发生发展的详细分子机制仍有待阐明。自噬是一种主要的分解代谢途径,通过调节骨相关细胞的生理和发育过程参与维持骨内稳态。本文综述了在骨质疏松症中骨相关细胞自噬参与调节细胞分化、增殖、凋亡等功能的最新研究进展,并对目前干预自噬防治骨质疏松症的多种方式进行总结,以期为骨质疏松症的治疗提供新思路。
- 薛海鹏薛海鹏李志超徐展望
- 关键词：骨质疏松症细胞自噬非编码RNA
- 青少年腰椎间盘突出症Waveflex动态固定
- 2023年
- [目的]评估Waveflex动态固定系统治疗青少年腰椎间盘突出症短期疗效。[方法]回顾性分析2017年6月-2020年12月采用Waveflex动态固定系统结合椎板间扩大开窗髓核摘除治疗青少年椎间盘突出23例患者的临床资料,评估其临床与影像结果。[结果]23例患者均顺利完成手术,无严重并发症,手术时间(73.8±5.5)min,术中出血量(131.7±22.4)ml,随访时间12~36个月。随时间推移(术前、术后6个月和末次随访),腰痛VAS评分[(5.4±1.0),(2.3±0.6),(1.5±0.6),P<0.001]、腿疼VAS评分[(6.5±0.9),(2.4±0.6),(1.4±0.5),P<0.001]和ODI评分[(59.0±4.8),(19.7±2.9),(13.0±3.0),P<0.001]均显著减少。影像方面,术后椎间隙高度[(8.6±1.6)mm,(10.4±1.4)mm,(10.1±1.5)mm,P<0.001]、腰椎前凸角[(18.3±8.6)°,(24.7±7.4)°,(23.9±6.4)°,P<0.001]和患椎间隙Pfirrmann分级(I/II/III/IV/V)[(0/6/15/2/0),(1/10/9/3/0),(2/13/4/4/0),P=0.009]较术前显著改善。[结论]Waveflex动态固定治疗青少年腰椎间盘突出症短期临床疗效良好,有利于维持椎间隙高度,延缓椎间盘退变。
- 薛海鹏薛海鹏赵霞赵霞徐展望
- 关键词：青少年椎间盘突出症
- 骨质疏松症与银屑病之间的相互关系
- 2022年
- 目的探讨骨质疏松症与银屑病之间在分子层面的相互作用关系。方法将骨质疏松及银屑病输入不同疾病数据库以筛选相关基因,将两组靶点通过Venny分析得到关键靶点,并于STRING平台制作蛋白互作网络以区分出核心靶点,通过DAVID平台进行富集分析。结果检索到骨质疏松症相关靶点875个,银屑病预测靶点478个,交集出关键靶点93个,以degree≥50筛选出Hub节点中的18个核心靶点,导入DAVID平台获得148项GO生物过程(P<0.05)及44条KEGG信号通路(P<0.05)。银屑病通过TNF、IL-6、IL-10、IL-2、IL-1B等核心靶点作用于炎性肠病信号通路、TNF信号通路等特异性通路发挥协调作用,调控骨代谢,诱发骨质疏松。结论两种复杂疾病在分子机制上有着密切联系,银屑病通过大量炎性靶点及通路影响患者骨代谢,诱发骨质疏松。借助各疾病数据库在分子层面进行探讨具有较高的置信度和参考价值,可更深层次探索复杂疾病间的网络样关系并开拓治疗新思路。
- 李志超李娜徐展望薛海鹏
- 关键词：骨质疏松症银屑病疾病关系分子机制
