张小瑛
- 作品数：31 被引量：102H指数：5
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低分子肝素对血液透析患者脂质代谢影响的临床研究被引量：32
- 2000年
- 目的探讨长期应用低分子肝素抗凝对尿毒症血液透析患者脂质代谢的影响。方法 采用为期１年的长期开放、随机对照的方法，选择３５例无明显出血倾向的尿毒症患者，随机分成普通肝素（ＵＦＨ）组（１３例）及低分子肝素（ＬＭＷＨ）组（２２例），于透前分别按个体剂量给予普通肝素及低分子肝素钠动脉血路端注射，并在治疗前、治疗后６月及１２月检测血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平及脂酶活性。结果（１）两治疗组透析前血甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）。极低密度脂蛋白胆固醇（ＶＬＤＬ－ｃ）、脂蛋白（Ｌｐ）（ａ）和载脂蛋白Ｂ（ａｐｏ－Ｂ）水平均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ）。载脂蛋白Ａｌ（ａｐｏ－Ａｌ）水平及卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）、脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）活性较对照组低（Ｐ＜ ０． ０５）。（２）ＬＭＷＨ组随透析时间延长， ＬＰＬ、ＬＣＡＴ逐渐升高，ＴＧ逐渐降低，而 ＶＬＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ与治疗前相比无明显变化，但与ＵＦＨ组相比显著降低。结论长期使用ＬＭＷＨ代替普通肝素抗凝，不加重尿毒症血液透析患者脂质代谢障碍，并能部分缓解已存在的脂质代谢异常。
- 袁伟杰湛冯岚张小瑛苏红程杰张国兆崔若兰
- 关键词：血液透析低分子肝素脂质代谢
- 尿毒症腹膜透析患者同型半胱氨酸清除机制的临床研究
- 2002年
- 目的 :探讨持续不卧床腹膜透析 ( CAPD)及残余肾功能 ( RRF)对尿毒症患者血同型半胱氨酸 ( Hcy)的清除的影响。方法 :留取 2 2例 CAPD患者 2 4 h的透出液及尿液 ,同日取血标本 ,用高压液相色谱技术 ( HPL C)测定血清、透出液的总同型半胱氨酸 ( t Hcy)浓度 ;常规检测血、透出液和尿液的尿素氮、肌酐值 ;计算总尿素清除指数 ( Kt/ V)、RRF、腹膜 t Hcy清除率和每日腹透液 t Hcy清除量。 结果 :CAPD患者的血 t Hcy平均浓度高于正常人 [( 15 .95± 3 .77) vs ( 8.87± 2 .4 3 )μmol/ L ,P<0 .0 5 ],平均每日 t Hcy清除量为 ( 15 .2 4± 4 .5 2 )μmol。 RRF与血 t Hcy浓度无关 ,与每日腹透液 t Hcy清除量呈负相关 ;Kt/ V与每日腹透液 t Hcy清除量呈正相关 ,与血 t Hcy浓度无关。 结论 :CAPD患者血 t Hcy水平较正常人升高 ;RRF及 Kt/ V对CAPD患者血 t
- 孙莉静袁伟杰叶志斌蔡东联李燕张小瑛郭志勇崔若兰
- 关键词：腹膜透析同型半胱氨酸尿毒症CAPD
- 糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1水平变化及其临床意义被引量：21
- 2001年
- 黄勤邹大进冯正康张小瑛
- 关键词：糖尿病肾病可溶性血管细胞粘附分子-1SVCAM-1
- α-酮酸配伍低蛋白饮食对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响及其与肾小球周期素激酶抑制剂p27的关系被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨α 酮酸配伍低蛋白饮食对糖尿病大鼠肾脏肥大的影响及其与肾小球周期素激酶抑制剂 p2 7的关系。 方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病 (DM )模型 ,分别予正常蛋白 (蛋白占饲料重量的 10 % ,NPD组 )、低蛋白 (蛋白占饲料重量的 5 % ,LPD组 )、α 酮酸 +低蛋白 (蛋白占饲料重量的 5 % ,其中α 酮酸提供1%的蛋白 ,LPD +α KA组 )饮食治疗 8周。蛋白印迹 (Western杂交 )方法测定肾小球裂解液p2 7蛋白水平 ,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质 (ECM )蛋白 (Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白 )和尿白蛋白 ,采用图像分析系统测定肾小球面积。结果 各组DM大鼠肾小球 p2 7水平及ECM蛋白水平均增高 ,尿白蛋白排泄增多 ,肾重 /体重比例增高 ,肾小球面积增大 ,但LPD组及LPD +α KA组大鼠的变化较NPD组轻。LPD +α KA组肾小球p2 7水平 (8.6± 2 .3)较LPD组 (11.1± 3.6 )显著降低 (P <0 .0 1) ,ECM蛋白水平进一步下降 ,尿白蛋白排泄减少更明显 (P <0 .0 1) ,DM大鼠肾重 /体重比例下降更显著 (P <0 .0 5 ) ,肾小球面积进一步减少 (P <0 .0 5 )。DM大鼠肾小球 p2 7水平与肾重 /体重比例呈直线相关。LPD组、LPD +α KA组和NPD组间的血糖水平及血白蛋白水平差异无显著性。结论 α 酮酸配伍低蛋白饮食可能通过降低肾?
- 梅小斌袁伟杰张小瑛郭志勇许静崔若兰李保春于建平
- 关键词：低蛋白饮食Α-酮酸细胞周期调节蛋白周期素激酶抑制剂
- 2型糖尿病患者血清sVCAM-1水平的变化及营养干预、吡格列酮的影响
- 目的:观察2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1（soluble vascufar cell adhsion molecule-1,sVCAM-1）、TNFα水平的变化并分析其与糖尿病微血管并发症、血糖、糖化血红蛋...
- 徐茂锦邹大进冯正康张小瑛
- 关键词：糖尿病患者吡格列酮SVCAM-1
- 文献传递
- 金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞外基质产生及TGF—β分泌的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨金雀异黄素对体外高糖培养下大鼠系膜细胞（MC）、细胞外基质（ECM）的产生及转化生长因子β（TGF-β）分泌的影响。方法实验分组：对照组：低糖DMEM培养液（不含金雀异黄素）；实验组：高糖DMEM培养液（分别含金雀异黄素0、1μmol／L、5μmol／L、10μmol／L、30μmol／L、50μmol／L），各组分别培养12、24、36、48h。ELISA法检测细胞培养上清液Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白及TGF-β的含量，RT-PCR法检测TGF-βmRNA的表达。结果在实验的48h内，高糖可促进MC合成Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白，分泌TGF-β；高浓度的金雀异黄素（≥5μmol／L）可显著抑制ECM的产生及TGF-β分泌，作用具有时间、剂量依赖效应；且可抑制MCTGF-μmRNA的表达。结论在体外高糖条件下，一定浓度的金雀异黄素可抑制ECM的产生，并从蛋白和基因水平抑制MCTGF-β的表达。
- 孙莉静袁伟杰张小瑛梅小斌于建平陈光椿
- 关键词：金雀异黄素细胞外基质转化生长因子Β
- 金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞TIMP-1表达的影响
- 2004年
- 目的探讨金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞表达基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法实验分组：对照组，低糖DMEM培养液(不含金雀异黄素)；实验组，高糖DMEM培养液+不同浓度金雀异黄素(含0、5、10、50、100、200μmol／L金雀异黄素)。各组分别培养12、24、48h。ELISA法检测细胞培养上清液TIMP-1含量；半定量RT—PCR法检测TIMP-1 mRNA表达。结果在实验48h内，金雀异黄素浓度和时间依赖性地抑制系膜细胞外TIMP-1的蛋白水平。对照组及高糖+不同浓度金雀异黄素作用24h后TIMP-1 mRNA表达量分别为0．797、1．286、1．186、1．013、0．954、0．939、0．823；对照组、高糖组及高糖+50μmol／L金雀异黄素组作用不同时间(12、24、48h)后TIMP-1 mRNA表达量分别为0．801、1．084、0．970、0．865、0．820。结论在体外高糖条件下，一定浓度的金雀异黄素可降低大鼠肾小球系膜细胞TIMP-1的蛋白水平及其mRNA的表达，提示金雀异黄素可能通过促进细胞外基质(ECM)的降解而减少ECM的积聚，延缓糖尿病肾病进展。
- 刘楠梅袁伟杰张小瑛石姝
- 关键词：金雀异黄素高糖基质金属蛋白酶抑制剂-1
- 金雀异黄素对糖尿病大鼠肾脏细胞外基质产生及降解的影响
- 目的细胞外基质(ECM)是系膜区围绕系膜细胞一种非弥散的固相介质,它的过渡积聚是糖尿病肾病(DN)特征性的病理表现。基质的产生增加/降解减少均可导致ECM积聚。本实验即探讨了金雀异黄素(Genistein,GEN)对糖尿...
- 刘楠梅袁伟杰于建平张小瑛石姝
- 关键词：金雀异黄素大鼠肾脏细胞外基质糖尿病
- 文献传递
- 腹膜透析患者同型半胱氨酸清除机制的研究被引量：1
- 2001年
- 孙莉静袁伟杰叶志斌蔡东联李燕张小瑛郭志勇张建荣
- 关键词：腹膜透析同型胱氨酸肾功能衰竭
- 金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨金雀异黄素对体外高糖条件下大鼠系膜细胞(MC)增殖及凋亡的影响.方法:对照组:低糖DMEM培养液(不含金雀异黄素),实验组:高糖DMEM培养液(含0,1,5,10,30,50μmol/L金雀异黄素),各组分别培养12,24,36,48 h.氮蓝四唑盐(MTT)法检测MC的增殖情况,DNA琼脂糖电泳、末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法、流式细胞术3种方法检测细胞凋亡情况.结果:10,30,50μmol/L金雀异黄素作用24 h可明显诱导细胞凋亡(P<0.05),而0,1,5μmol/L作用不显著.随着金雀异黄素浓度的增加,凋亡比例增加;同一浓度的金雀异黄素随着作用时间的延长,凋亡比例亦增加.结论:一定浓度的金雀异黄素在体外高糖培养条件下,可抑制大鼠MC增殖,促进其凋亡,且与其浓度和作用时间有关.
- 孙莉静袁伟杰张小瑛梅小斌郭志勇陈光椿张军
- 关键词：金雀异黄素细胞增殖细胞凋亡高糖培养
