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张俊涛

作品数：18 被引量：24H指数：3
供职机构：山西医科大学更多>>
发文基金：山西省青年科技研究基金国家自然科学基金山西省国际科技合作计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 3篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 10篇细胞
  • 9篇肝癌
  • 5篇基因
  • 5篇癌细胞
  • 4篇基因治疗
  • 4篇基因治疗载体
  • 4篇肝癌细胞
  • 3篇质粒
  • 3篇质粒载体
  • 3篇乳糜
  • 3篇乳糜微粒
  • 3篇神经干
  • 3篇神经干细胞
  • 3篇生物化学
  • 3篇微粒
  • 3篇细胞膜
  • 3篇细胞膜表面
  • 3篇膜表面
  • 3篇干细胞
  • 3篇胞膜

机构

  • 17篇山西医科大学
  • 5篇临汾职业技术...
  • 1篇山西大学
  • 1篇太原市第三人...
  • 1篇山西大医院

作者

  • 17篇张俊涛
  • 12篇刘志贞
  • 9篇赵虹
  • 8篇于保锋
  • 8篇解军
  • 6篇弓韬
  • 6篇张悦红
  • 4篇程凯
  • 4篇郭丽
  • 4篇司海东
  • 3篇向前
  • 3篇胡晓年
  • 3篇张小曼
  • 3篇王惠珍
  • 3篇徐钧
  • 2篇刘丹
  • 2篇常冰梅
  • 2篇郭睿
  • 1篇董秀山
  • 1篇王玉瑶

传媒

  • 3篇基础医学教育
  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇国际遗传学杂...

年份

  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2009
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
临床医学专业认证背景下生物化学教学改革探讨被引量：3
2016年
针对临床医学专业认证背景下生物化学教学改革中遇到的问题,结合山西医科大学自身发展特点和教学工作的实际需要,文章从教学模式和方法、实践教学、评价体系三方面,对生物化学教学改革工作的实践进行探讨。
张俊涛郭睿刘志贞于保锋张悦红解军
关键词：生物化学教学改革
精准医学时代医学生物化学与分子生物学教学改革探索被引量：8
2018年
文章针对精准医学背景下生物化学与分子生物学教学改革进行探讨,提出在适应教学大纲的要求下培养出更加满足精准医学要求的合格医学生的改革措施。医学生物化学与分子生物学作为最重要的基础医学课程之一,为应对精准医学的挑战,期望学生能够将理论基础与临床实践相结合,掌握各个生化指标的临床意义,应用大数据查阅相关资料,自主分析问题,提高创新性思维能力,从而制定出更加精准的预防和治疗方案。
王玉瑶赵虹常冰梅刘志贞张俊涛翟翔赵旭华郭睿
关键词：生物化学与分子生物学教学改革
氯沙坦通过AT1R/VEGF信号通路对肝癌血管生成的影响被引量：2
2018年
目的探讨氯沙坦是否通过下调血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,抑制肝癌细胞的血管生成。方法采用免疫荧光染色和Western blot检测AT1R在肝癌细胞系Hep G2、Hu H-7和PLC/PRF/5,以及正常肝细胞LO2中的表达。采用Western blot检测氯沙坦对肝癌细胞系Hep G2中AT1R表达的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯沙坦对肝癌细胞系Hep G2中VEGF的影响。采用免疫组织化学法检测氯沙坦对大鼠肝癌组织中AT1R、VEGF和CD34表达的影响。结果AT1R在正常肝细胞LO2中低表达(P<0.05),在肝癌细胞系Hep G2、Hu H-7和PLC/PRF/5中高表达(P<0.05),在Hep G2细胞中表达最高(P<0.05)。在肝癌细胞系Hep G2中加入氯沙坦后,AT1R蛋白水平和VEGF浓度降低(P<0.05)。大鼠肝癌组织中AT1R、VEGF和CD34高表达,而加入氯沙坦后,AT1R、VEGF和CD34表达降低(P<0.05)。结论氯沙坦通过抑制AT1R/VEGF信号通路,可以阻碍肝癌血管的生成。
武荣张俊涛李卫斌王坤刘志贞
关键词：氯沙坦AT1RVEGF血管生成
乳糜微粒作为肝脏靶向基因治疗载体的应用
本发明涉及乳糜微粒的一种新用途，即乳糜微粒作为基因治疗药物的载体的应用，特别是乳糜微粒作为肝脏靶向基因治疗药物的载体的应用。在乳糜微粒中含有apoE，而在肝细胞和肝癌细胞膜表面均存在apoE受体，可以特异的识别和结合ap...
解军于保锋徐钧司海东张小曼程凯王惠珍张悦红赵虹刘志贞张俊涛弓韬胡晓年向前
PDGFRα的高表达在人脊柱裂胚胎中的研究
2009年
目的探究血小板源性生长因子受体α（PDGFRα）在人脊柱裂胚胎中的表达情况。方法应用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PDGFRα基因在人脊柱裂胚胎中的表达，以GAP—DH作为内参照，并同时检测PDGFRα的上游调控因子PAX1的表达，免疫组织化学法检测PDGFRα蛋白在人脊柱裂胚胎中的表达。应用统计学软件（ID—advanced）分析图像结果。结果人脊柱裂胚胎中的PDGFRα基因及蛋白的表达高于正常对照组（P〈0．01）。结论PDGFRα的高表达在人脊柱裂发病中起重要作用。
赵虹张俊涛张悦红解军
关键词：脊柱裂逆转录PCR
High ROS level mediate the process of UCP2 low expression resulting in the NTDs
<正>Neural tube defects(NTDs) are common and severe congenital malformations which result from the failure of n...
刘志贞刘丹武优优常冰梅张俊涛解军
关键词：ROS
文献传递
山西医科大学生物化学与分子生物学教研室
2016年
生物化学与分子生物学教研室是山西医科大学生物化学与分子生物学学科、再生生物学学科人才培养和科学研究基地，承担博士后、博硕士、本科生的人才培养工作，在出生缺陷及发育机制、肿瘤研究、干细胞与衰老等领域有着较深厚的学术积累。
张俊涛
关键词：生物化学与分子生物学学科人才发育机制
白花丹素通过调控Wnt信号通路抑制肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭被引量：2
2021年
目的探讨白花丹素(PLB)通过调控Wnt信号通路影响人肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法采用不同浓度的PLB干预人肝癌MHCC97-H细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测PLB对MHCC97-H细胞增殖抑制的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。实验分为空白对照(Blank)组、PLB组、激活剂(LiCl)组和PLB+LiCl组。分别采用克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测MHCC97-H细胞克隆形成、迁移和侵袭能力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组MHCC97-H细胞上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9水平,Western印迹检测MHCC97-H细胞中Wnt信号通路关键调控因子Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)和生存素(Survivin)的表达。结果不同浓度的PLB对MHCC97-H细胞增殖有不同程度的抑制作用,且呈浓度依赖性(均P<0.05)。与24 h和72 h相比,PLB在干预48 h时对MHCC97-H细胞增殖抑制作用随浓度升高而快速增强,且未出现平台期,后续选取干预48 h作为实验干预时间。计算获得PLB干预MHCC97-H细胞48 h的IC50为8.25μmol/L,选取约1/2 IC50浓度4μmol/L作为后续实验干预浓度。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞克隆形成率明显降低(P<0.05),而LiCl组克隆形成率升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组MHCC97-H细胞克隆形成率明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞相对迁移率明显降低(P<0.05),而LiCl组MHCC97-H细胞相对迁移率升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组MHCC97-H细胞相对迁移率明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组穿膜MHCC97-H细胞数明显减少(P<0.05),而LiCl组穿膜MHCC97-H细胞数增多(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组穿膜MHCC97-H细胞数明显增多(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞上清液中MMP-2和MMP-9水平明显降低(P<0.05),而LiCl组中MMP-2和MMP-9水平显著升高(P<0.05);与PLB组比较,PLB+LiCl组中MMP-2和MMP-9明显升高(P<0.05)。与Blank组比较,PLB组MHCC97-H细胞中Wnt1、β-catenin和Survivin蛋白表达
郭丽赵虹张俊涛刘志贞弓韬于保锋
关键词：白花丹素WNT信号通路细胞增殖迁移
HCV感染患者TGF-β与肝癌的关系
2020年
目的探究慢性丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染通过转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)对肝癌细胞侵袭性的影响。方法选取2016年6月-2018年6月于山西医科大学附属山西白求恩医院就诊的肝癌患者68例,根据其是否被HCV感染,分为感染组(n=21)和对照组(n=47)。采用实时荧光定量法对血清TGF-β进行检测;通过体外细胞侵袭实验和迁移实验分别研究TGF-β对HepG2细胞细胞侵袭、迁移能力的影响。结果感染组患者血清TGF-β水平为(461.72±24.96)mg/L高于对照组(198.54±18.10)mg/L(P<0.001);感染组的侵袭细胞个数为(97.69±14.52)个多于对照组(43.28±8.95)个(P<0.001);感染组的迁移细胞个数为(109.85±13.64)个为多于对照组的(51.30±8.27)个(P<0.001)。结论HCV病毒感染通过TGF-β促进肝癌细胞的侵袭性。
郭丽赵虹张俊涛刘志贞董秀山于保锋
关键词：慢性丙型肝炎病毒转化生长因子-Β肝癌细胞侵袭性
枸橼相互作用的丝氨酸/苏氨酸激酶基因调控阿霉素耐药人肝癌细胞系SK-Hep1耐药性的机制被引量：1
2020年
目的探讨枸橼相互作用的丝氨酸/苏氨酸激酶(CIT)对阿霉素(ADM)耐药肝癌细胞耐药性的调控作用及其机制。方法用脂质体将乱序无意义阴性序列(si-NC)、CIT小干扰RNA(si-CIT)转染至耐药细胞;Realtime PCR和Western blotting检测CIT基因、连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、磷酸酶基因诱导的假定激酶1(PINK1)、常染色体隐性遗传性青少年帕金森综合征致病基因(Parkin)和自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅰ/Ⅱ(LC3-Ⅰ/Ⅱ)的表达;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞术和荧光探针(JC-10)染色法检测细胞的抑制率、凋亡和线粒体膜电位。结果耐药细胞中CIT基因表达高于正常细胞,敲减CIT可增强其对ADM的敏感性。敲减CIT促进耐药细胞凋亡和线粒体自噬能力,抑制细胞线粒体膜电位,并上调细胞Bax、PINK1、Parkin和LC3-Ⅰ/Ⅱ及胞质中Cyt C,下调细胞中Bcl-2和线粒体中Cyt C。结论CIT基因可通过线粒体途径的凋亡和自噬调节阿霉素耐药肝癌细胞的耐药性。
郭丽赵虹张俊涛刘志贞弓韬于保锋
关键词：免疫印迹法
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