炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的病因和发病机制尚不完全清楚,免疫调节功能障碍在IBD的发病中起关键作用。辅助性T细胞(helper T cell,Th)是免疫系统的重要组成部分。当Th细胞分化不受调控及其细胞因子过度激活时,免疫系统会转变成促炎状态,进而诱发自身免疫性炎症。近年来,越来越多的证据表明Th17细胞及其相关的细胞因子参与了IBD的发病。这些发现使Th17细胞及调节其发育和功能的途径成为治疗的靶点。文章就Th17细胞在IBD发病中的作用以及相关的治疗策略作一综述。
目的研究白细胞介素-22(IL-22)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝细胞上皮-间质转化(EMT)的调控作用。方法将大鼠正常肝细胞BRL-3A细胞分为空白对照组、模型对照组和梯度浓度的重组IL-22(1、10、50 ng/ml)干预组,除空白对照组外,各组均给予2 ng/ml的TGF-β1进行刺激,培养48 h,实时荧光定量PCR检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)m RNA的表达量;Western blot检测E-cadherin、vimentin蛋白的表达量。结果空白对照组vimentin m RNA和蛋白的相对表达量分别为0.99±0.11、0.67±0.08,E-cadherin m RNA和蛋白的相对表达量分别为0.98±0.08、0.77±0.06;与空白对照组相比,模型对照组vimentin m RNA(1.24±0.02)和蛋白(0.96±0.06)的表达均增强(t值为-3.805和-4.946,均P<0.05),E-cadherin m RNA(0.81±0.06)和蛋白(0.58±0.03)的表达均减弱(t值为2.868和4.890,均P<0.05)。与模型对照组相比,梯度浓度重组IL-22干预组vimentin m RNA(0.97±0.10、0.57±0.03、0.30±0.77)和蛋白(0.86±0.03、0.74±0.02、0.61±0.04)的表达均减弱(F值为115.068和45.057,均P<0.05),E-cadherin m RNA(1.03±0.07、1.31±0.02、1.61±0.09)和蛋白(0.70±0.02、0.80±0.03、0.88±0.03)的表达均增强(F值为81.163和59.197,均P<0.05);梯度浓度的重组IL-22(1、10、50 ng/ml)干预组之间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 TGF-β1能诱导大鼠肝细胞发生EMT,IL-22能够逆转TGF-β1介导的EMT,且呈剂量依赖性。
