您的位置： 专家智库 > >

陈辰

作品数：117 被引量：437H指数：9
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 98篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 103篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 60篇胰腺
  • 58篇胰腺炎
  • 58篇腺炎
  • 43篇急性胰腺炎
  • 35篇重症
  • 32篇重症急性
  • 29篇重症急性胰腺
  • 29篇重症急性胰腺...
  • 16篇细胞
  • 16篇罗格列酮
  • 16篇坏死
  • 16篇坏死性
  • 16篇格列酮
  • 13篇肾损
  • 12篇腹腔
  • 12篇腹腔镜
  • 11篇肾损伤
  • 11篇核因子
  • 11篇核因子-ΚB
  • 10篇切除

机构

  • 111篇武汉大学
  • 3篇广西壮族自治...
  • 2篇广西医科大学...
  • 2篇武警湖北总队...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇南昌大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇南昌大学第四...
  • 1篇湖北省肿瘤医...
  • 1篇荆门市第一人...
  • 1篇日照市人民医...
  • 1篇武汉科技大学...
  • 1篇宁德市医院
  • 1篇鄂州市中心医...

作者

  • 111篇陈辰
  • 80篇王卫星
  • 39篇余佳
  • 28篇陈晓燕
  • 24篇邓文宏
  • 18篇丁佑铭
  • 16篇赵凯亮
  • 11篇邬善敏
  • 11篇徐胜
  • 11篇汪斌
  • 9篇石乔
  • 9篇赵亮
  • 8篇张爱民
  • 8篇余开焕
  • 8篇杨波
  • 8篇殷涛
  • 7篇温暖
  • 7篇郭闻一
  • 7篇张勇
  • 6篇李蔚

传媒

  • 9篇武汉大学学报...
  • 8篇腹部外科
  • 8篇临床外科杂志
  • 8篇中华胰腺病杂...
  • 7篇中华实验外科...
  • 5篇中华急诊医学...
  • 5篇中国普通外科...
  • 5篇中国普外基础...
  • 4篇中华肝胆外科...
  • 4篇微循环学杂志
  • 3篇中国现代医学...
  • 2篇临床肝胆病杂...
  • 2篇肝胆胰外科杂...
  • 2篇武警医学
  • 2篇中华消化外科...
  • 2篇中国实验室外...
  • 1篇职业与健康
  • 1篇四川肿瘤防治
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇河北医药

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 5篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 5篇2017
  • 11篇2016
  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 14篇2013
  • 15篇2012
  • 8篇2011
  • 6篇2010
  • 12篇2009
  • 3篇2008
  • 11篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 117 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
解偶联蛋白-2、PPARγ在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏氧化损伤中的作用
2013年
目的研究解偶联蛋白-2（UCP-2）、过氧化物酶体增殖物激活受体丫（PPART）在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏中的表达与肝功能及超微结构改变的关系。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、梗阻性黄疸1周组（B组）、梗阻性黄疸1周胆道再通1周组（C组），检测各组大鼠血清中直接胆红素（DBIL）、总胆红素（TBIL）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平。免疫组织化学法检测UCP-2、PPART蛋白在肝脏中的表达。结果血清DBIL、TBIL、ALT水平：B组明显高于A组，C组明显低于B组。PPAR7的表达：B组明显低于A组，C组较B组明显增强；UCP-2的表达：B组明显强于A组，C组较B组明显减弱。在电镜下可见B组超微结构改变较A组显著，C组超微结构改变较B组明显减轻。结论梗阻性黄疸氧化损伤，造成肝功能及超微结构的改变，解除梗阻有利于肝功能及超微结构的恢复。PPARy可能参与梗阻性黄疸及胆道再通肝脏的氧化与抗氧化反应，UCP-2可能参与肝脏氧化损伤时氧自由基的清除，减轻肝脏氧化损伤。
李蔚邬善敏温暖陈辰蔡杰
关键词：胆道过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
Skp2和P27^(kip1)蛋白在胰腺癌中的表达及与临床病理特征的关系被引量：1
2007年
目的:探讨S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)与P27kip1在胰腺癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化方法(SP法)检测31例胰腺癌组织和14例癌旁组织中Skp2和P27kip1的表达。结果:31例胰腺癌组织中Skp2阳性表达率为32.26%(10/31),显著高于癌旁组织0%(0/14)(P<0.05);P27kip1的阳性表达率为45.16%(14/31),明显低于癌旁组织78.57%(11/14)(P<0.05)。统计分析还显示:随着癌组织分化程度降低、TNM分期升高、淋巴结的转移Skp2阳性表达率相应升高(P<0.05),而P27kip1的阳性表达率降低(P<0.05)。两者的表达与性别、年龄及肿瘤大小均无关(P>0.05),且Skp2和P27kip1在胰腺癌的表达存在明显的负相关(rs=-0.59,P<0.01)。结论:Skp2和P27kip1在胰腺癌发生、发展中有重要作用。
张勇王卫星陈辰赵彦会
关键词：胰腺癌癌旁组织SKP2P27^KIP1
多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶抑制剂对重症急性胰腺炎肾损伤的作用被引量：2
2013年
目的探讨多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠56只，分为7组：假手术组（简称SO组），SAP（3、6、12h）组，3-AB＋SAP（3、6、12h）组，每组8只。采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型，3-AB＋SAP组在SAP造模前30rain经股静脉注射3-AB（20μg／g）。检测血清淀粉酶、肾功能、肾髓过氧化物酶（MPO）水平，光镜观察胰腺和肾脏病理变化，Westemblot检测肾组织PARP活化程度（PAR蛋白表达水平代表PARP活性程度）、细胞内黏附分子-1（ICAM-1）和P-选择素蛋白表达。多个样本均数比较采用单因素方差分析，两组间比较采用￡检验。肾损伤分级采用Kmskal-Wallis法秩和检验。结果SAP（3、6、12h）组血清淀粉酶分别为（3806±229）U／L、（4898±295）U／L和（5726±372）U／L，高于3-AB＋SAP相应时点组的（2785±160）U／L、（3241±198）U／L和（3953±249）U／L，差异有统计学意义（t=3．652，4．672，4．407，P〈0．05）；SAP（3、6、12h）组尿素氮分别为（11．6±0．8）mmo/L、（19．3±1．3）mmo/L和（29．6±2．1）mmo/L，均高于3-AB＋SAP相应时点组的（7．5±0．5）mmo/L、（10．5±0．7）mmo/L和（21．6±1．5）mmo/L，其中6、12h时相点两组比较，差异有统计学意义（t=3．836，6．849，P〈0．05）；SAP（3、6、12h）组肌酐分别为（48．7±3．1）μmol／L、（58．3±3．7）μmol／L和（75．9±5．4）μmol／L，均高于3-AB＋SAP相应时点组的（40．7±2．6）μmol／L、（43．2±2．6）μmol／L和（53．4±3．2）μmol／L，其中6、12h时相点两组比较，差异有统计学意义（t=3．279，3．073，P〈0．05）；SAP（3、6、12h）组肾脏MPO值分别为（0．69±0．06）U／g、（1．07±0．09）U／g和（1．42±0．13）U／g，均高于3-AB＋SAP相应时点组的（0．57±0．05）U�
余佳陈辰陈晓燕邓文宏杨波赵凯亮王卫星
关键词：胰腺炎重症急性肾损伤3-氨基苯甲酰胺髓过氧化物酶
P27和PCNA在原发性胆囊癌中的表达和相关性被引量：3
2006年
目的:探讨P27蛋白(P27)和增殖细胞核抗原(PCNA)在原发性胆囊癌中的表达和意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例胆囊癌组织中P27和PCNA蛋白的表达,分析其表达的意义和相关性。结果:PCNA阳性率为55.0%(22/40),P27阳性表达率为42.5%(17/40),两者与患者的年龄和性别均无相关性(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学分级有关(P<0.05),PCNA和P27在胆囊癌中的表达无相关性(P>0.05)。结论:胆囊癌组织中PCNA和P27的表达可能是反映胆囊癌生物学行为和预测预后的重要指标。
陶绪雄王卫星陈志丹林西青陈辰
关键词：P27PCNA胆囊癌免疫组织化学
PARP抑制剂3-AB治疗大鼠重症急性胰腺炎的量效探讨被引量：5
2010年
目的探讨多聚ADP核糖聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的量效关系。方法 SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组:假手术组(SO组),SAP组,3-AB10、20和40mg/kg预处理组(T1、T2和T3组),药物对照组(3-AB组)(n=10)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导SAP模型。SO组和SAP组均于术前30min经股静脉注射5%DMSO(2mL/kg),3-AB各剂量预处理组经股静脉注射等量5%DMSO溶解的3-AB,药物对照组根据预处理效果选择最佳剂量。术后12h剖杀大鼠,测定腹水量、血清AMY、ALT和Cr并观察胰腺病理学变化。结果 SAP组腹水量、血AMY、ALT、Cr、胰腺组织病理评分值均较SO组显著升高(P<0.05)。T1组可减少腹水量,但不能改善血清指标值和胰腺病理评分;T3组可显著降低血清AMY、ALT以及胰腺病理评分,但不能明显减低腹水量和Cr值(P>0.05),而T2组可显著降低上述各指标。药物对照组(20mg/kg3-AB)对大鼠的腹水量、血清AMY、ALT、Cr和胰腺病理评分等方面,较SO组差异无显著性(P>0.05)。结论静脉给予PARP抑制剂3-AB20mg/kg是改善大鼠SAP病情安全有效的最佳剂量。
余佳王卫星邓文宏陈晓燕陈辰
关键词：急性胰腺炎3-氨基苯甲酰胺剂量-效应关系
白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肾损害的保护机制被引量：5
2015年
目的研究白藜芦醇在大鼠梗阻性黄疸肾损害中的保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为3组:假手术组、梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸+白藜芦醇干预组。取各组血清检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平,取肾组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot法检测肾组织中沉默信息调控因子1(SIRT1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织中SIRT1 m RNA表达,TUNEL法检测肾细胞凋亡。结果 1与假手术组比较,梗阻性黄疸组血清中TBIL、DBIL及BUN、Cr明显升高(P<0.05),肾组织中SOD活性、GSH水平及SIRT1m RNA和蛋白明显降低(P<0.05),MDA含量、NF-κB蛋白和细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。2与梗阻性黄疸组比较,梗阻性黄疸+白藜芦醇干预组血清中TBIL、DBIL及BUN、Cr水平明显降低(P<0.05),肾组织中SOD活性、GSH水平及SIRT1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),NF-κB蛋白和细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论白藜芦醇能减轻梗阻性黄疸肾损害,可能通过激活SIRT1抑制NF-κB表达、提高SOD活性而发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡作用。
苗志钊邬善敏陈辰许朝龙
关键词：白藜芦醇梗阻性黄疸肾脏核因子-ΚB
急性坏死性胰腺炎时肾上腺损伤的实验研究被引量：3
2009年
重症急性胰腺炎（SAP）病情凶险，开始表现为全身炎症反应综合征，由此导致多器官功能不全综合征，病死率高达20％～30％。其中肾上腺功能不全（relative adrenal insufficiency）也是一个重要的临床问题，发生率随病情加重而增加。本研究建立急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠模型，探讨ANP时肾上腺形态及其功能的变化。
徐胜王卫星黄顺荣陈辰余佳陈晓燕张昌威
关键词：急性坏死性胰腺炎肾上腺损伤多器官功能不全综合征全身炎症反应综合征重症急性胰腺炎肾上腺功能不全
大鼠梗阻性黄疸脑内多胺代谢紊乱的实验研究
2011年
目的研究梗阻性黄疸大鼠脑组织多胺代谢变化及临床意义。方法雄性Wistar大鼠26只，随机分为假手术组（SO组）和胆总管结扎组（BDL组）。术后9d门静脉抽血测量血清总胆红素（TBil）水平；取大鼠脑组织，高效液相色谱（HPLC）法测定腐胺、精脒和精胺的含量；比色法测定脑组织多胺氧化酶（PAO）活性水平。结果BDL组大鼠与SO组比较，血清TBil明显升高（P〈0．05），脑组织腐胺水平明显升高（P〈0．05），而精脒、精胺水平明显下降（P〈0．05），PAO活性水平明显升高（P〈0．05）。结论梗阻性黄疸大鼠脑内多种多胺成分代谢水平发生明显改变，可能参与了胆汁淤积性脑病的发病机制。
陈志波邬善敏陈辰卢超温暖
关键词：核黄疸
TNF-α介导重症急性胰腺炎肾上腺细胞的凋亡被引量：4
2016年
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在重症急性胰腺炎(SAP)肾上腺细胞凋亡中的作用。方法采用随机数字表法将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组,SAP组又再分为3、6、12及24 h4个亚组,每组8只大鼠。采用5%牛黄胆酸钠(0.1 m L/100 g)逆行胆胰管注射法建立SAP大鼠模型,测定各组大鼠血清淀粉酶及脂肪酶水平,观察胰腺和肾上腺组织的病理学改变,并进行评分;用TUNEL法检测肾上腺细胞凋亡情况,并比较各组大鼠的凋亡指数;采用Western blot法检测肾上腺组织中TNF-α及Caspase-3蛋白的表达。结果造模术后各时间点SAP组大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平以及胰腺组织和肾上腺组织的病理学评分均较SO组显著升高(P<0.05);随病程延长,SAP组大鼠肾上腺细胞凋亡指数也进行性升高,并均高于SO组(P<0.05);SAP组大鼠肾上腺组织中TNF-α和Caspase-3蛋白的相对表达量也逐渐增高,24 h时略有下降,但均高于SO组(P<0.05)。结论 TNF-α可能参与了SAP时的肾上腺损伤,可能通过激活Caspase-3在SAP肾上腺细胞凋亡中发挥重要作用。
杨晓佳石乔余佳陈辰何斌赵亮王鹏胡鹏李晨郭闻一王卫星
关键词：重症急性胰腺炎肾上腺损伤肿瘤坏死因子-Α
罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激的影响被引量：1
2016年
目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法雄性SPF级SD大鼠60只,按随机数字表法随机分为3组:假手术组(sham operation group,SO组)、SAP组、ROSI组,每组20只。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。ROSI组在造模后5 min经股静脉注射ROSI(6 mg/kg),SO组和SAP组则注射等量生理盐水。术后12 h剖杀大鼠,统计各组大鼠死亡率。检测血清淀粉酶(amylase,AMY);检测胰腺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;胰腺组织行病理学检查;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukine-6,IL-6)水平。免疫印迹法(western blotting)检测胰腺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)蛋白水平。结果 SAP组死亡2只大鼠;SO组和ROSI组无大鼠死亡。SAP组大鼠AMY、IL-1β、IL-6、NO、MDA、胰腺病理评分均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ROSI组干预后上述指标较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组GSH-Px水平较SO组明显下降,给予ROSI干预后GSH-Px水平有所上升,但仍低于SO组[(49.01±9.42)U/mg vs(59.81±22.43)U/mg],差异均有统计学意义(P<0.05)。SO组胰腺组织i NOS和e NOS蛋白呈低表达,SAP组i NOS和e NOS蛋白表达水平较SO组明显升高[(1.90±0.16)vs(0.75±0.09)、(0.37±0.09)vs(0.09±0.01)],差异有统计学意义(P<0.05),ROSI干预后其表达水平均下降[(1.31±0.18)vs(1.90±0.16)、(0.23±0.08)vs(0.37±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮对SAP大鼠胰腺损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激、减少炎性反应因子产生有关。
陈辰郭闻一余佳赵凯亮王卫星
关键词：罗格列酮胰腺炎氧化应激炎性反应因子
全选 清除 导出
共12页<12345678910>
聚类工具0