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郝艳玲: 作品数：18 被引量：77H指数：6; 供职机构：徐州医学院更多>>; 发文基金：徐州市科技局社会发展基金国家自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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我院机能学实验中心实验教学改革及成效被引量：2: 2013年; 目的:机能学实验中心进行实验教学改革,以提高实验教学效果及学生实践能力。方法:从教学内容、教学方法、教学手段及教学评价体系等方面进行改革,根据人才培养的要求开设不同层次的实验项目,优化重组实验教学内容,采用"以问题为中心"教学法、案例式教学法、"探究式"和"研究型"教学方法,改变实验教学手段,将传统教学手段与现代教育技术手段相结合,同时引入模拟仿真及虚拟实验,以提高学生的实践能力及创新能力。结果:机能实验中心的学生科研创新意识、实践能力增强,教师亦取得较为突出的教学成果。结论:通过一系列实验教学改革,我院机能学实验中心建设得到加强,实验教学质量和水平得以提高。; 孙红高利平布会敏董薇桑黎黎郝艳玲; 关键词：病理生理学

白果内酯对大鼠动脉血压影响的研究被引量：8: 2011年; 目的:探讨白果内酯对SD大鼠平均动脉压(mABP)的影响及其发生机理。方法:记录麻醉大鼠静脉注射白果内酯后mABP的变化;测定静脉注射白果内酯后大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化;分离心肌细胞,测定心肌细胞在药物作用前后收缩幅度的变化。结果:白果内酯能够显著降低大鼠mABP(P<0.01);白果内酯提高大鼠血清中(SOD)活性(P<0.01),降低大鼠血清MDA浓度(P<0.05);10μm ol/L的白果内酯显著减小心肌细胞的收缩幅度(P<0.01)。结论:白果内酯降低大鼠mABP,其机制是白果内酯提高大鼠血清中(SOD)活性,降低大鼠血清MDA浓度,舒张血管;抑制心肌细胞收缩,降低心缩力所致。; 刘勇林张成标李保民孙红郝艳玲高利平张琳

缺血预处理通过β_2-肾上腺素受体保护心肌细胞收缩功能被引量：7: 2008年; 本文旨在探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤心脏的保护机制,从细胞和受体水平研究β2-肾上腺素受体(β2-adrenoreceptor,β2-AR)是否参与了IP对I/R损伤心脏的保护作用。Sprague-Dawley大鼠随机分为单纯I/R组(对照组)、IP组、短暂异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)处理组、IP+ICI118551组、ISO+ICI118551组和ICI118551组。除对照组外,其它各组大鼠处理后均行缺血30min/复灌30min。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压差(difference of left ven-tricular pressure,ΔLVP,左心室收缩压-左心室舒张压)。测定冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。进一步酶解分离心脏,获得单个心室肌细胞,测定其存活率和收缩功能。结果显示,IP和ISO组±dp/dtmax、ΔLVP较对照组增高;心肌细胞存活率和收缩幅度也显著升高;收缩时间(time-to-peak contraction,TTP)缩短;冠状动脉流出液LDH含量减少。选择性β2-AR拮抗剂ICI118551阻断IP和ISO的作用。各组间心肌细胞舒张50%时间(time-to-50%relaxation,R50)和舒张100%时间(time-to-100%relaxation,R100)均无明显差异。结果提示,β2-AR可能在IP对I/R损伤心脏的保护作用中发挥重要作用。; 吴芹赵智孙红郝艳玲; 关键词：缺血预处理肾上腺素能受体

脑缺血再灌注中nNOS介导的ASK1巯基亚硝基化促进其激活: 2011年; 目的本文主要研究在脑缺血再灌注早期,神经性一氧化氮合酶(nNOS)来源的NO是否能够引起凋亡信号调节激酶蛋白1(ASK1)巯基亚硝基化,以及ASK1的巯基亚硝基化与其激活的关系。方法 SD大鼠分为正常对照组,缺血复灌6 h组,7NI给药组,AMT给药组,生理盐水对照组。采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型。运用SDS-PAGE、免疫印迹、免疫沉淀和免疫组织化学方法对蛋白质的磷酸化以及蛋白质之间的相互作用进行研究;蛋白质的S-亚硝基化的检测主要是通过"生物素转化法"(Biotin-Swich method)。结果 nNOS的抑制剂7NI能够降低ASK1的亚硝基化水平,进而降低了ASK1的磷酸化水平(P<0.05)即ASK1的活性。结论 7NI通过降低nNOS介导的ASK1巯基亚硝基化,对SD大鼠海马区脑缺血再灌注损伤的神经元起到保护作用。; 袁凤刚朱孝荣郝艳玲张光毅; 关键词：脑缺血

银杏内酯B与C联合应用对缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响: 2013年; 目的研究银杏内酯B与C联合应用对离体心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,IR）损伤大鼠心功能的影响.方法将离体心脏挂于Langendorff装置,用停灌复灌的方式制备离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,并用PowerLab生物信号采集系统记录离体心脏心功能各指标：左心室收缩峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心脏收缩期左心室内压上升最大变化速率（＋ dp/dtmax）、舒张期左心室内压下降最大变化速率（-dp/dtmax）和心率（HR）,并计算出压力差,分别观察在复灌20 min、40 min时银杏内酯B、银杏内酯C及两者联合应用对离体心功能的影响.并测定复灌后冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果与Control组相比,GBC组在20min、40min时对左心室压力差（△LVP）的影响已没有差异,GB组、GC组在20 min和40 min时对＋dp/dtmax、-dp/dtmax的影响显著,而GBC组在40 min时已使-dp/dtmax恢复正常;与IR组相比,GBC组在40min时对HR影响显著（P〈0.01）.GBC能够降低LDH的释放,并增加SOD的活性.结论银杏内酯B与银杏内酯C均能增加左心室压力差,增强心肌顺应性.银杏内酯B改善心功能的效果优于银杏内酯B,两者合用对心功能的恢复作用效果更好.; 郝艳玲蒋玉良王耀伟蒋蓉何洁禹超孙红; 关键词：银杏内酯B 缺血再灌注损伤心功能

HPLC同时测定双丹胶囊中7种主要成分被引量：4: 2016年; 目的:建立同时测定双丹胶囊中丹参素、原儿茶醛、芍药苷、迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、丹皮酚7种有效成分的高效液相色谱分析方法。方法:采用Agilent Zorbax SB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-0.1%甲酸溶液梯度洗脱,检测波长235 nm,流速1.0 m L·min^(-1),柱温30℃。结果:7种成分的线性范围分别为54.43~544.3,0.96~9.6,2.68~26.8,0.92~9.2,2.16~21.6,9.36~93.6,9.16~91.6 mg·L^(-1),r分别为0.999 7,0.999 6,0.999 5,0.999 3,0.999 2,0.999 7,0.9995。平均加样回收率分别为98.6%(RSD 1.8%),100.2%(RSD 1.9%),100.4%(RSD 2.0%),99.1%(RSD 2.5%),98.8%(RSD 2.3%),100.6%(RSD 1.9%),99.1%(RSD 1.8%)。结论:该分析方法准确可靠,重复性好,能更好地控制双丹胶囊的质量提供科学依据。; 袁凤刚郝艳玲陈永刚孙远峰; 关键词：双丹胶囊丹参素原儿茶醛

MK801对大鼠全脑缺血／再灌注ASK1信号通路影响以及神经元的保护被引量：6: 2014年; 目的探讨MK801(dizocilpine,地佐环平)对全脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合成酶(nNOS)介导的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)信号通路及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型。SD大鼠腹腔注射MK801(30mg·kg-1)。通过"生物素转化法"(Biotin-Swich method)检测蛋白质的S-亚硝基化。然后运用免疫印迹、免疫共沉淀和免疫组织化学等方法对蛋白质的磷酸化以及蛋白质之间的相互作用进行研究;应用焦油紫染色的方法检测脑缺血/再灌注后海马CA1区的细胞凋亡情况。结果脑缺血/再灌注引起了ASK1的S-亚硝基化;MK801明显地抑制了脑缺血/再灌注诱导的ASK1的S-亚硝基化的增加;MK801明显降低了Thr845的磷酸化水平、增加了Ser83位的磷酸化水平,从而降低了ASK1的活性;MK801引起ASK1下游MKK4/7-JNK信号通路及下游凋亡的核通路也产生了相应的变化。结论 MK801能够抑制SD大鼠全脑缺血/再灌注引起ASK1的S-亚硝基化,进而影响ASK1凋亡信号通路,对神经元损伤起到保护作用。; 袁凤刚郝艳玲张春平陈永刚朱孝荣; 关键词：MK801 全脑缺血再灌注 ASK1 亚硝基化 NNOS

雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：6: 2009年; 目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素(ISO)刺激状态下收缩幅度。结果:30min缺血及其各复灌组均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx+E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minI+30min R灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx+E2可使其降至Sham水平。结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。; 吴芹赵智孙红张洋郝艳玲孙义伟; 关键词：雌激素

冬眠合剂对小鼠缺氧耐受力的影响被引量：3: 2011年; 目的探索不同剂量的冬眠合剂对小鼠缺氧耐受力的影响。方法将小鼠分为先用药和后用药两批,又分别分为生理盐水对照组,肾上腺素组和冬眠合剂低、中、高剂量组5个组,先给药的和后给药的分别是给药5分钟后进行缺氧和缺氧5分钟后再给药,分别测定小鼠常压缺氧存活时间和亚硝酸盐中毒缺氧存活时间。结果与生理盐水对照组相比较,中剂量的冬眠合剂能够有效地延长常压缺氧和亚硝酸钠中毒后的存活时间,并能够延长已缺氧后继续缺氧的存活时间(P<0.05)。与中剂量组相比较,而高剂量的冬眠合剂却缩短了小鼠缺氧的存活时间。结论中剂量的冬眠合剂对小鼠具有提高缺氧耐受力的功效。; 郝艳玲袁凤刚杨龙王秒朱蒙蒙马晓明; 关键词：冬眠合剂缺氧耐受

银杏内酯A对缺血/再灌注损伤的大鼠心功能的影响被引量：10: 2013年; 目的探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对离体大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的心功能的影响。方法 Langendorff灌注离体大鼠心脏,用停灌复灌的方式制备心肌缺血/再灌注损伤模型,记录左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、收缩压和舒张压最大变化速率(±LVdp/dtmax)和心率(HR)的变化,并测定复灌后冠状动脉流出液中LDH和SOD的含量及心肌梗死面积。分离单个细胞进行GA预处理,模拟缺血/再灌注培养后检测心肌细胞存活率和单个心肌细胞的收缩幅度。结果 GA预处理以后,LVSP、-dp/dtmax和HR在复灌10 min时较缺血/再灌注组具有明显的改善(P<0.05),并增加心率,减少LDH的生成,增加SOD的活性,降低心肌梗死面积。经GA预处理的心肌细胞存活率明显提高,10μmol.L-1GA能够明显提高缺血后单个心肌细胞的收缩幅度。结论 GA对缺血/再灌注损伤的心肌具有一定的改善作用。; 郝艳玲袁凤刚孙红王婷婷李立文汤安群吴世双; 关键词：银杏内酯A 缺血再灌注离体心脏心肌细胞

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