赵爽
- 作品数：30 被引量：45H指数：5
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金沈阳市科技攻关计划项目河北省教育厅高等学校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>
- ING5基因表达对胃癌细胞生长抑制作用的研究
- 目的:探讨ING5基因表达对胃癌生长抑制作用。方法:构建pEGFP-N1-ING5重组质粒,获得ING5高表达SGC-7901细胞株,分别通过CCK-8、流式细胞术、划痕、Transwell、Real time PCR、...
- 杨雪峰勾文峰赵爽申道福吴亚州李军军郑华川
- 关键词：胃癌肿瘤发生基因治疗
- 文献传递
- 17-AAG阻滞HCT-15细胞周期并诱导其凋亡被引量：4
- 2015年
- 目的：观察17-AAG对人结直肠癌HCT-15细胞株凋亡和周期及相关分子机制的影响。方法：体外培养HCT-15细胞，分别给予不同剂量的17-AAG及不同作用时间，采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（ MTT法）检测细胞的活力；Annexin V-FITC／PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡；流式细胞术检测细胞周期的变化；RT-PCR和Western blotting法检测凋亡和周期相关因子的表达水平。结果：1．25～20 mg／L浓度的17-AAG作用24 h和48 h后对HCT-15细胞有显著抑制作用，且有明显的时间、剂量依赖性；0.425、0.85和1.7 mg／L浓度的17-AAG作用48 h后，各组细胞发生G1期阻滞及明显凋亡，STAT3 mRNA和蛋白的表达水平明显下降，凋亡和周期相关因子cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平下调，Cyt C、caspase 9及caspase 3 mRNA和蛋白表达水平上调。结论：17-AAG对人结直肠癌细胞的活力具有明显抑制作用，使细胞周期发生G1期阻滞和细胞凋亡。17-AAG可能通过阻断STAT3通路下调cyclin D1而发生G1期阻滞；17-AAG可能通过阻断STAT3通路启动线粒体凋亡通路来诱导细胞凋亡。
- 赵学荣王建平肖丽君许倩赵恩宏郑鑫郑华川赵爽
- 关键词：17-AAG细胞凋亡细胞周期STAT3
- Parafibromin在胃肠道癌中的表达及与临床病理学因素的关系
- :检测胃肠道癌组织中parafibromin蛋白的表达,并探讨其与临床病理和预后的关系.方法:采用免疫组化法检测814例胃肠道癌组织、129例胃肠道腺瘤组织、328例癌旁组织中parafibromin蛋白的表达.结果:p...
- 肖丽君赵爽郑华川赵恩宏郑鑫
- 关键词：胃肠道癌基因表达临床病理学
- 七氟烷和全凭静脉麻醉对顺式阿曲库铵药效学的影响
- 目的：
本试验比较了单次插管剂量下的顺式阿曲库铵在七氟烷和全凭静脉——丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉下临床肌松作用的差异。
方法：
选择择期手术患者34例，ASA Ⅰ-Ⅱ，随机分为七氟烷组(n=16...
- 赵爽
- 关键词：顺式阿曲库铵七氟烷静脉麻醉药效学
- 文献传递
- 17-AAG通过STAT3通路调控胃癌细胞VEGF基因及蛋白表达作用探讨被引量：2
- 2013年
- 目的:观察17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素(17-allylamino-17-desmethoxy-geldanamycin,17-AAG)对人胃癌MKN-45细胞信号转导和转录活化蛋白3(signal transducer and activator of transcriptions 3,STAT3)、血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)mRNA及蛋白表达水平的影响,并探寻STAT3通路所发挥的作用。方法:体外培养人胃癌MKN-45细胞,分别给予不同剂量及不同作用时间17-AAG进行作用,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖能力;RT-PCR法和Western Blotting法检测各组细胞STAT3和VEGF mRNA和蛋白的表达水平。结果:0.165～10 mg/L的17-AAG作用24、48 h后对MKN-45细胞有显著的抑制作用,且有明显的时间、剂量依赖性;1.0、2.0、3.0、5.0 mg/L的17-AAG作用48 h后,各组细胞STAT3和VEGF mRNA和蛋白表达均下调,且具有浓度依赖性;3.0 mg/L 17-AAG作用12、24、48h后,各组细胞STAT3和VEGF mRNA和蛋白表达均下调,且具有时间依赖性。结论:17-AAG对人胃癌MKN-45细胞的增殖具有明显的抑制作用,并能抑制STAT3和VEGF mRNA和蛋白的表达,17-AAG可能通过对STAT3通路的负性调控作用而抑制VEGF表达。
- 赵恩宏许倩肖丽君刘镭赵爽高亚贤郑鑫
- 关键词：VEGF
- 急性缺血性脑卒中患者血清胱抑素C及尿酸与颅内动脉狭窄的相关性研究
- 赵爽
- ING5基因表达对胃癌细胞生长抑制作用的研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨ING5基因表达对胃癌生长抑制作用。方法构建p EGFP-N1-ING5重组质粒,获得ING5高表达SGC-7901细胞株,分别通过CCK-8、流式细胞术、划痕、transwell、real-time PCR、Western blot、裸鼠成瘤实验、免疫组化检测并比较SGC-7901细胞与克隆细胞增殖率、周期与凋亡、迁移与侵袭、m RNA、裸鼠成瘤大小以及相关蛋白表达。结果与SGC-7901组及Mock组比较,转染p EGFP-N1-ING5后,胃癌SGC-7901细胞增殖显著抑制(P<0.05),凋亡减少(P<0.05),G1期比例增加,G2期比例下降(P<0.05),迁移与侵袭能力减弱(P<0.05),NF-κB、PI3K、p-Akt1/2/3、Bcl-2、XIAP、β-catenin、c-myc m RNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);Akt1/2/3、MMP9 m RNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论 ING5基因表达降低胃癌SGC-7901细胞株增殖、减少凋亡、发生G1期阻滞、抑制其迁移与侵袭、有效调控增殖、周期、黏附相关基因与蛋白的表达,从而抑制胃癌的演进与发展。
- 杨雪峰勾文峰赵爽申道福吴亚州李君君郑华川
- 关键词：胃癌肿瘤发生基因治疗
- 17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素对乳腺癌细胞增殖及侵袭作用
- 2013年
- 目的:观察17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素(17-allylamino-17-desmethoxy-geldanamycin,17-AAG)通过抑制转录活化蛋白3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)信号通路发挥对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的调控作用。方法:体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分别给予不同剂量及不同作用时间的17-AAG进行作用,MTT法检测细胞增殖能力;RT-PCR法和Western Blot法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)和MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果:0.165～10mg/L的17-AAG作用24 h、48 h后对MCF-7细胞有显著的抑制作用;1.0、2.0、3.0、5.0 mg/L的17-AAG作用48 h后,各组细胞STAT3、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达均下调,且具有浓度依赖性;Tran-swell小室检测显示17-AAG处理后穿膜细胞数明显减少,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:17-AAG对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,并能够抑制STAT3的mRNA和蛋白的表达水平,进而抑制VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平,从而调控乳腺癌细胞的侵袭性。
- 肖丽君赵恩宏许倩赵爽刘镭程露阳
- 关键词：17-AAGMMP-9
- 胃癌组织芯片快速制备及Reg Ⅳ编码产物检测被引量：3
- 2014年
- 目的:建立快速胃癌组织芯片(tissue microarray,TMA)制作方法,探讨其在RegⅣ编码产物检测和研究中的应用。方法:收集日本富山大学医学部1993-04-20-2010-11-29胃癌石蜡标本372例和相应癌旁黏膜标本(距离癌组织>4cm)198例,应用AZUMAYA芯片机构建48阵列组织芯片,利用免疫组化和原位杂交检测RegⅣ蛋白和mRNA的原位表达。在Olympus BX41显微镜下选定切取部位,利用2mm的穿刺针切除供体蜡块,不用制备受体蜡块,直接将切除组织放入金属包埋皿的固定盒上制备48阵列芯片。结果:组织芯片经HE染色确定了组织病理学诊断,免疫组化和原位杂交均发现在肠上皮化生和黏液分泌性肿瘤细胞质中存在RegⅣ蛋白和mRNA表达。胃黏膜肠化生中RegⅣ蛋白表达为100%(63/63),高于胃炎的29.0%(27/93,χ2=73.67,P<0.001)、腺瘤的85.7%(36/42,χ2=9.54,P<0.005)和胃癌的45.2%(168/372,χ2=65.06,P<0.001)。胃癌组织中,印戒细胞癌阳性率为95.3%(41/43),高于低分化癌的27.4%(32/117),χ2=55.89,P<0.001。原位杂交发现,癌旁黏膜肠化生上皮细胞中RegⅣmRNA表达阳性率为95.2%(40/42),高于癌旁正常黏膜的38.6%(17/44,χ2=30.63,P<0.001)和胃癌的20.3%(14/69,χ2=55.74,P<0.001)。结论:制备TMA不需要制备受体蜡块,提高了TMA制作速度。异常RegⅣ表达与胃黏膜肠化生-球样异型增生-印戒细胞癌的发生途径关系密切。
- 陈说勾文峰牛哲峰赵爽郑鑫赵杨高野康雄郑华川
- 关键词：胃肿瘤组织芯片原位杂交免疫组织化学
- 胃癌组织及细胞株细胞骨架蛋白Fascin-1表达临床意义分析被引量：5
- 2014年
- 目的:分析胃癌组织及细胞株中Fascin-1蛋白表达的临床病理及预后意义。方法:从日本理化研究所获得胃癌细胞株MKN28、AGS、MKN45和KATO-Ⅲ。收集日本富山大学医学部1993-02-01-2006-10-01胃癌组织455例。利用实时PCR、蛋白质印迹法杂交或免疫组化检测胃癌细胞株(MKN28、AGS、MKN45和KATO-Ⅲ)和胃癌组织中Fascin-1mRNA和蛋白的表达,分析胃癌组织中Fascin-1蛋白表达与临床病理特征和预后的关系。结果:Fascin-1蛋白主要定位在胃癌细胞株的细胞质中,在MKN28和MKN45细胞株中呈强表达,在AGS和KATO-Ⅲ细胞中弱表达。胃癌组织中Fascin-1mRNA表达水平显著高于癌旁正常黏膜组织,t=5.267,P<0.001;Fascin-1蛋白表达与胃癌肿块大小(rs=0.116,P<0.001)、侵袭深度(rs=0.177,P<0.001)、淋巴管侵袭(rs=0.190,P=0.005)、静脉侵袭(rs=0.131,P=0.003)、淋巴结转移(rs=0.141,P=0.013)和TNM分期(rs=0.174,P<0.001)呈正相关。Cox风险比率回归模型显示,年龄(P<0.001)、侵袭深度(P<0.001)、淋巴管侵袭(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.001)、TNM分期(P<0.001)和Lauren分型(P=0.003)为独立的预后因素。结论:Fascin-1蛋白表达在胃癌细胞株的侵袭转移过程中发挥重要作用,Fascin-1蛋白表达上调参与胃癌发生和演进过程,可以作为胃癌恶性程度和预后判断的有效分子标志。
- 勾文峰杨雪峰赵爽宋来于爱鸣高野康雄郑华川
- 关键词：胃肿瘤FASCIN-1
