尹瑞雪 作品数:38 被引量:180 H指数:8 供职机构: 南方医科大学南方医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 广东省自然科学基金 国家高技术研究发展计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 自动化与计算机技术 更多>>
电针联合新Bobath技术治疗脑卒中后肩痛疗效观察 被引量:9 2022年 目的观察电针联合新Bobath技术治疗脑卒中后肩痛的疗效。方法选择2020年1月至2021年2月南方医科大学南方医院接诊的脑卒中后肩痛患者80例作为研究对象,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者在常规基础上联合新Bobath技术治疗,观察组患者在对照组基础上联合电针治疗,两组患者均持续治疗4周。比较两组患者治疗4周后的临床疗效,治疗前、治疗4周后视觉模拟评分法(VAS)、Fugl-Meyer运动功能量表评分及肩关节活动度的变化。结果观察组患者的临床治疗总有效率为87.50%,明显高于对照组的67.50%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的VAS评分为(3.28±0.46)分,明显低于对照组的(4.09±0.57)分,Fugl-Meyer评分为(42.01±4.83)分,明显高于对照组的(36.59±4.21)分,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的肩关节屈曲、外展、外旋活动度分别为(94.14±5.26)°、(88.76±4.32)°、(40.28±3.76)°,明显高于对照组的(89.32±5.07)°、(84.15±4.12)°、(37.32±3.43)°,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针联合新Bobath技术治疗脑卒中后肩痛的疗效显著,值得临床推广。 张俊堃 尹瑞雪 范建中关键词:脑卒中 肩痛 电针 关节活动度 中国重型血友病A成人患者低中剂量三级预防治疗突破性出血特点及影响因素 被引量:6 2017年 目的研究中国重型血友病A成人患者低中剂量三级预防治疗的突破性出血特点及其影响因素。方法 49例患者(31.53±7.33岁)按照预防剂量分为低剂量组和中剂量组;评估临床出血表型(Pre-AJBR)、72 h FⅧ谷活性、活动能力(FISH评分),利用"血友管家"APP前瞻性记录出血与治疗情况,中位随访6月。结果低剂量组15例;中剂量组34例;低剂量组和中剂量组关节突破性出血(AJBR)为18.79±13.03次/年和9.28±7.02次/年(P=0.016),自发性出血比例为75.0%和47.7%,存在靶关节患者比例为80%和44%,靶关节出血占比为59%和41%,中位突破性出血出现时间为预防注射后40.08 h和46.08 h(P=0.008),预防注射后0~12 h突破性出血发生率为4.86%和5.18%,72 h FⅧ谷活性<1%比例为44.4%和34.8%;AJBR与预防消耗因子量负相关(r=-0.57,P=0.000,n=49);两组AJBR均与FISH评分负相关,与Pre-AJBR正相关(P<0.05)。结论低中剂量三级预防治疗尚无法使多数中国重型血友病A成人患者获得阻止关节病变进展的目标;因子剂量虽是预防疗效的最主要影响因素,但通过非因子途径也可能改善疗效。 邱石球 庄金木 周璇 尹瑞雪 柳竹琴 马菲 李颖嘉 孙竞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1-核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件抗氧化应激通路在多发性硬化中作用的研究进展 被引量:2 2020年 多发性硬化(MS)是一种慢性炎症性疾病,主要是由T淋巴细胞引起,可使中枢神经系统产生氧化应激反应,导致脱髓鞘等病理改变。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)抗氧化应激通路是体内最重要的内源性抗氧化应激通路,激活该通路可启动下游解毒酶、抗氧化蛋白,参与清除氧自由基,维持细胞内氧化还原系统平衡,从而对神经退行性疾病起保护作用。通过药物或各种康复治疗手段激活该Keap1-Nrf2/ARE通路,减轻MS疾病进展的作用及未来MS治疗靶点是目前研究热点。 苏玲玲 郑碧娥 何进娣 范建中 尹瑞雪关键词:多发性硬化 氧化应激 核因子E2相关因子2 信号通路 重型血友病A患儿短期足量预防治疗及结束后非干预状态下的疗效观察 被引量:3 2017年 目的分析既往按需治疗的重型血友病A患儿接受短期足量预防治疗及结束后非干预状态下的出血情况及关节功能变化。方法对既往按需治疗的12例8.5岁(4~14岁)重型血友病A患儿,回顾性收集按需治疗3个月的出血情况,然后前瞻性观察短期足量预防治疗3个月(25 U/kg 3次/周)及非干预状态下治疗9个月的出血情况和关节功能HJHS评分,依据短期足量预防治疗结束后非干预状态下患儿的治疗方式分组分析。结果 12例患儿短期足量预防3个月的ABR(年化出血次数)及AJBR(年化关节出血次数)较既往基线状态按需治疗3个月明显减少(3.8±5.6次/年vs 64.3±13.9次/年;2.7±4.0次/年vs 39.6±18.6次/年,P<0.05),HJHS总分在短期足量预防后下降62.0%。短期足量预防结束后9例按需治疗组的ABR及AJBR变化:结束后1~3月尚较基线按需治疗3个月减少(43.7±9.7次/年vs 58.6±9.8次/年;27.1±9.5次/年vs 34.7±12.0次/年,P<0.05),但结束后4~6月则与基线按需治疗3个月类似(P>0.05),HJHS总分在短期足量预防治疗结束后第3个月、第9个月分别较短期足量预防结束时回升35.5%及50.9%。短期足量预防结束后2例低量预防组的ABR/AJBR分别为4.8次/年及4.1次/年,短期足量预防结束后1例中量预防组则保持零出血。结论短期足量预防治疗能更明显减少重型血友病患儿的出血,但中断预防治疗3个月后ABR/AJBR将恢复到预防治疗前水平,且关节功能也会逐渐下降,说明持续预防治疗的重要性,提示持续中量预防治疗可能是中国现时资源有限的选择。 邱石球 庄金木 周璇 尹瑞雪 刘阳 柳竹琴 孙竞关键词:按需治疗 大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖分化和一氧化氮变化及通心络对其的影响 被引量:4 2006年 目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后内源性神经干细胞的增殖分化情况,以及大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后血浆一氧化氮(NO)含量变化和通心络对其的影响。方法采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,检测缺血后3,7,14 d以及21 d NO含量变化,免疫组织化学方法观察缺血后缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ),海马齿状回(SGZ)B rdu阳性细胞数的变化。结果造模后通心络组B rdU阳性细胞荧光强度值明显高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P<0.05)。MCAO血浆NO浓度显著降低(P<0.05),通心络能升高NO浓度。结论大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ,SGZ区星形胶质细胞及神经细胞反应和增殖;而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力;NO可能起着重要作用。 卢昌均 陆兵勋 王立新 尹瑞雪 刘忆星关键词:脑缺血 神经干细胞 通心络 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征脑白质损害磁共振弥散张量成像研究 被引量:7 2009年 目的用磁共振弥散张量成像(DTI)方法研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者脑白质损害的特点。方法对10例男性OSAS患者和10例年龄及文化程度相当的男性健康志愿者,分别行脑部T1WI、T2WI、FLAIR和DTI扫描。选择双侧额叶白质、前部扣带回、前部扣带、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、半卵圆中心、视放射、前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、外囊以及胼胝体膝部、胼胝体干、胼胝体压部作为兴趣区(ROI),分别测量部分各向异性分数值(FA)、平均扩散系数(ADC)并进行统计学分析。结果OSAS组右侧额叶白质、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、左侧前部扣带、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质、左侧后角周围白质、右侧后角周围白质、左侧海马旁回、右侧海马旁回、左侧外囊、右侧外囊的FA值分别为:0.444±0.025,0.776±0.028,0.154±0.021,0.152±0.017,0.372±0.022,0.351±0.029,0.501±0.029,0.242±0.031,0.338±0.029,0.360±0.022,0.167±0.027,0.177±0.023,0.441±0.034,0.449±0.036,与健康对照组相比显著下降(P<0.05),而左侧额叶白质、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、视放射、右侧半卵圆中心、右侧前角周围白质、尾状核头部、丘脑、胼胝体膝部、胼胝体干的FA值则无明显变化(P>0.05)。右侧额叶白质、胼胝体干、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质的ADC值分别为:8.589±0.264,8.197±0.253,8.218±0.194,12.151±0.454,12.113±0.524,8.954±0.177,7.333±0.220,9.186±0.465,与健康对照组相比显著升高(P<0.05);而左侧额叶白质、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、左侧前部扣带、右侧半卵圆中心、视放射、右侧前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、外囊、胼胝体膝部的ADC值则无� 张向前 李涛平 陆兵勋 潘速跃 罗一峰 吕田明 刘晓加 冯媛 尹瑞雪关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 白质损害 弥散张量成像 脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内Nestin、bFGFmRNA的变化研究 被引量:3 2007年 目的研究脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内神经干细胞增殖相关因子的变化,包括BrdU+Nestin、bFGFmRNA。方法采用大鼠脑中动脉缺血再灌注损伤(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,分假手术组、模型组两组,应用免疫荧光法检测两组3d、5d、7d、14d、21d、30d病灶侧侧脑室区(subventricle zone,SVZ)、海马齿状回(subdentate gyrus zone,SGZ)BrdU+Nestin的变化,以及应用RT-PCR方法观察相应时间点两组病灶侧bFGFmRNA的变化。结果假手术组几乎检测不到BrdU+Nestin荧光值、bFGFmRNA的表达;模型组病灶侧Br- dU+Nestin荧光值、bFGFmRNA表达增高,两组比较有显著差异(P<0.05);各时间点间模型组病灶侧BrdU+ Nestin荧光值、bFGFmRNA表达均有显著差异(P<0.05);bFGFmRNA的表达值增强早于BrdU+Nestin荧光值。结论大鼠脑缺血再灌注损伤可引起病灶侧SVZ、SGZ区神经干细胞反应和增殖;病灶侧bFGFmRNA表达上调可能与神经干细胞增殖分化有关;脑缺血损伤后神经干细胞增殖分化具有时间窗。 尹瑞雪 陆兵勋 王立新 范建中 卢昌均 于佳 崔德华关键词:脑缺血 神经巢蛋白 BFGFMRNA 脑白质空泡样变的病因研究 被引量:1 2011年 目的用双环己酮草酰二腙(cuprizone)、地西泮、苯巴比妥诱导大鼠脑白质脱髓鞘、空泡样变并探寻其病因,证实地西泮、苯巴比妥未引起脑白质空泡样变。方法用环己酮草酰二腙制备大鼠脑白质脱髓鞘及空泡样变模型(酮腙组),与地西泮(地西泮组)、苯巴比妥(苯巴比妥组)、生理盐水对照组(对照组)比较,应用HE、MBP免疫组化及TUNEL凋亡染色,观察各组2、4、6周时脑组织结构变化及细胞凋亡。结果地西泮组、苯巴比妥组、酮腙2、4周组及对照组未观察到白质疏松及空泡改变,酮腙6周组可见脑白质疏松、髓鞘裂解、空泡形成,以脑干和枕顶叶最明显;酮腙4、6周组可见皮质下白质、胼胝体、脑干及小脑白质TUNEL阳性染色,与地西泮组、苯巴比妥组、对照组及酮腙2周组比较差异具有统计学意义(P<0.05);酮腙6周组TUNEL阳性染色明显多于4周组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论环己酮草酰二腙可诱导大鼠脑白质脱髓鞘、空泡样变,呈时间剂量相关性,随着时间延长和累积剂量增加,细胞凋亡及空泡形成增多;脑白质细胞凋亡早于空泡样变,提示胶质细胞凋亡可能是脑白质脱髓鞘及空泡样变的原因之一;地西泮、苯巴比妥未引起脑白质细胞凋亡及空泡样变。 尹瑞雪 陆江阳 陆兵勋 范建中关键词:细胞凋亡 磁疗对双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用 被引量:1 2020年 目的:探讨磁疗对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用及潜在机制。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、CPZ组和磁疗组,每组10只。CPZ组和磁疗组喂养0.3%CPZ的混合饲料建立脱髓鞘模型,磁疗组小鼠在实验第2周开始接受磁场(50Hz,10mT,每天20min,每周6d,共4周)的干预。每周称重记录各组小鼠的体质量。实验第5周末,利用转棒试验评估小鼠的运动功能;处死小鼠,免疫组化染色检测海马区的髓鞘碱性蛋白(MBP)和酶联免疫吸附(ELISA)测定脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:第5周末,CPZ组和磁疗组小鼠体质量均明显低于正常组(P<0.01);磁疗组小鼠体质量有增长趋势,但与CPZ组相比差异不显著(P>0.05)。与正常组相比,CPZ组小鼠运动功能明显下降(P<0.05),海马区发生明显脱髓鞘改变、表现为MBP含量显著减少(P<0.001),BDNF表达下降(P<0.01)。与CPZ组相比,磁疗组小鼠的运动障碍得到改善(P<0.05),髓鞘脱失有好转,MBP含量和BDNF表达均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论:磁疗具有改善CPZ模型小鼠的神经功能缺损和促进病灶内髓鞘修复的作用,其机制可能与上调脑内BDNF的表达有关。 郑碧娥 何进娣 缪晓影 苏玲玲 范建中 尹瑞雪关键词:磁疗法 脱髓鞘疾病 神经保护 脑源性神经营养因子 等速肌力测试在躯干核心肌群中的应用进展 被引量:11 2019年 等速肌力测试目前应用于运动员、健康人群以及肌肉萎缩患者等,均取得一定效果。但由于训练部位和目的不同,训练强度和方法各异,信息零散,整体模糊,缺少较完整的等速肌力临床应用资料。本文主要综述等速肌力测试对躯干肌群各个领域的研究现状,包括腰痛、脑卒中等神经系统疾病和运动医学等。另外,也对躯干肌群和核心肌群的研究指标及影响因素进行梳理,整合一些较常用的研究方法。 杜东 尹瑞雪 何任红 范建中关键词:等速肌力 慢性腰痛