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何晓英

作品数:59 被引量:157H指数:8
供职机构:泸州医学院附属医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金泸州市科技局资助项目国家自然科学基金更多>>
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  • 57篇中文期刊文章

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  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2001
59 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
实验性脑出血高血糖与血肿周围乳酸和细胞因子关系的研究被引量:6
2010年
目的观察大鼠脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸(LA)、细胞因子等指标的影响;探讨脑出血后高血糖致乳酸中毒加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分成假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、脑出血后高血糖A组(2g/kg,25只)和脑出血后高血糖B组(4g/kg,25只)。各组大鼠于术后1、3、7、10、14d测血肿周围脑组织LA、IL-1β、TNF-α的含量变化。结果与假手术组比较,脑出血3组大鼠血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05);与单纯脑出血组比较高血糖A组和B组大鼠术后血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05),以高血糖B组升高更显著。结论提示脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积中毒,可能通过增强炎症反应加重脑损伤。
王小蓉何晓英李小刚
关键词:实验性脑出血高血糖乳酸IL-1ΒTNF-Α
心电异常对急性脑出血患者预后的影响被引量:2
2012年
目的探讨心电异常对急性脑出血患者预后的影响。方法按照纳入标准收集泸州医学院附属医院神经内科2007年6月~2011年6月入院的急性脑出血患者218例,入院后2d内常规进行12导联心电图检查,分析其心电图变化特点及与预后的关系。结果急性脑出血患者心电异常发生率为76.6%,死亡率高达47.3%,明显高于无心电异常的脑出血患者11.8%,ST段弓背向上抬高(50.6%)、长Q-T间期(29.1%)、房性期前收缩(27.8%)为死亡患者中多见的心电异常类型。结论急性脑出血并发心电异常发生率高,近期死亡率高,心电异常是影响脑出血患者预后的重要因素之一。
张志何晓英袁平李小刚
关键词:脑出血心电图预后
S-100B检测对急性脑出血患者临床预后的评估价值研究被引量:10
2013年
目的通过观察急性脑出血患者血清S-100B蛋白的动态变化,分析其与脑出血患者临床症状、体征及预后之间的关系。方法应用酶联免疫吸附测定法对80例急性脑出血患者及80例对照的血清S-100B蛋白水平进行动态检测及比较;应用CT测定出血体积并于发病1个月后用格拉斯哥预后评分(GOS)评估预后。结果急性脑出血患者血清S-100B蛋白浓度第1天开始升高,第3天达到高峰,第7、10天较其他时间明显下降,仍显著高于恢复期及对照组(P<0.05)。其浓度与出血量有明显的相关性(P<0.05),且S-100B蛋白含量随疾病的严重程度的增加而升高(P<0.05)。结论 S-100B可作为急性脑出血患者脑损伤早期敏感的检测指标,并对患者的预后评价具有重要的临床价值。可将S-100B蛋白测定作为脑出血早期诊断和估计预后的动态观察指标。
王小蓉杜晓渝陈娅张琼桂何晓英李小刚
关键词:脑出血S-100B蛋白脑损伤预后
粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠血肿周围VEGF表达的影响
2014年
目的通过观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨脑出血后G-CSF发挥神经保护作用的途径。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组、ICH组和治疗组,每组各35只。断尾取自体血法制备ICH模型,造模1 h后治疗组经腹腔注射重组G-CSF(60μg/kg),假手术组、ICH组经腹腔注射等量等渗盐水。各组大鼠术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d进行神经功能障碍评分,处死大鼠,运用免疫组织化学方法检测血肿周围VEGF表达。结果治疗组大鼠从24 h开始各时间点神经功能障碍评分较ICH组明显增加(P<0.05)。假手术组仅见少许VEGF表达;ICH组VEGF表达从6 h开始出现增多,7~14 d达到高峰;治疗组各时间点VEGF表达较ICH组明显增多(P<0.05),72h^7d到达高峰。结论 G-CSF可能通过上调脑出血血肿周围VEGF表达发挥神经保护作用。
何晓英付华袁平李小刚
关键词:粒细胞集落刺激因子脑出血血管内皮生长因子
急性脑血管病并发感染临床分析被引量:13
2001年
目的 :探讨感染与急性脑血管病的关系。方法 :收集 1995年 1月至 1999年 12月住院的 5 96例急性脑血管病病人的临床资料 ,对起病前后感染进行回顾性调查分析。结果 :①病前近期感染 2 6例 ,中青年 2 1例 (81.7% )。脑梗塞 19例 (73.1% )。病后医院感染 115例 ,平均年龄 5 2 .3± 16 .8岁 ,脑出血 6 1例 (5 3.0 % )。②感染以呼吸道为主 (6 7.8% ) ,泌尿道次之 (15 .7% )。③感染与病变部位无明显关系。与年龄、出血量、梗塞面积、病情轻重、抗菌素不合理使用有关。结论 :感染是中青年脑梗塞的重要危险因素。感染是造成急性脑血管病病情加重及死亡的主要原因。
张泽兰陈秀荣本兵何晓英
关键词:并发症
依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效及对自由基含量的影响被引量:9
2007年
目的:观察依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效和对自由基的影响。方法:62例急性脑出血患者随机分为治疗组与对照组各31例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉,并在治疗前后14d进行神经功能缺损评分及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量测定。结果:治疗组神经功能缺损评分较对照组明显降低(P<0.05),血清SOD活性显著提高,MDA水平明显降低(P<0.01)。结论:依达拉奉明显改善急性脑出血患者神经功能,与其清除自由基有一定关系。
谭华何晓英李小刚
关键词:依达拉奉脑出血超氧化物歧化酶丙二醛自由基
甲磺酸雷沙吉兰治疗原发性帕金森病的随机、双盲、安慰剂对照临床试验被引量:9
2014年
目的观察甲磺酸雷沙吉兰治疗应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的原发性帕金森病患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照临床试验观察甲磺酸雷沙吉兰对应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的44例原发性帕金森病患者的疗效,观察16周。根据患者日记记录的“关”和“开”期时间、统一帕金森评定量表(UPDRS)各部分评分相对于基线的变化评定疗效。安全性指标为不良反应、血压、心率、实验室检查值和心电图。结果甲磺酸雷沙吉兰组治疗16周后“关”期时间自基线的(3.18±0.65)h/d缩短至(1.90±0.85)h/d,“开”期时间自基线的(10.74±1.44)h/d延长至(12.05±1.72)h/d,与安慰剂组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);甲磺酸雷沙吉兰治疗16周后UP-DRSⅡ-Ⅳ各量表总评分及各单项评分均得到显著改善。未出现严重不良事件及不良反应。结论甲磺酸雷沙吉兰治疗应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的原发性帕金森病患者有效、安全。
李凤陈明马勋泰李小刚谭华何晓英袁平
关键词:帕金森病
重组人粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠的神经保护作用
2009年
目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓干细胞(BMSC)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿、新生血管的影响。方法:实验动物随机分为假手术组、ICH组、治疗组。利用鼠脑立体定向仪、采用断尾取自体血法制模型,治疗组于制模后1h腹腔注射rhG-CSF60μg/kg。在相应时间点检测脑组织含水量、CD34+血管的表达。结果:治疗组脑组织含水量明显少于ICH组(P<0.05);治疗组CD34+血管表达明显高于ICH组(P<0.05)。结论:脑出血后rhG-CSF通过减轻脑水肿程度、促进血肿周围新生血管生成起到神经组织保护作用。
何晓英谭华袁平李小刚
关键词:骨髓细胞
粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠星型胶质细胞可塑性的影响被引量:2
2013年
目的通过研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑出血(ICH)后星型胶质细胞可塑性的影响,探讨G-CSF在ICH中的神经保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。断尾取自体血法制备大鼠ICH模型,治疗组于造模1h后腹腔注射重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)60μg/kg。3组大鼠于术后6h、24h、48h、72h、7d、10d进行神经功能障碍评分,免疫组化检测血肿周围GFAP的动态变化。结果治疗组各时间点神经功能评分明显高于模型组(P<0.05)。假手术组未见GFAP阳性细胞表达;模型组6h出现少量GFAP阳性细胞表达,48h增多,72h大量表达,7d达高峰,10d表达减弱;治疗组GFAP阳性细胞表达6h与模型组相似,24h、48h、72h、7d、10d较模型组明显减少(P<0.05)。结论 ICH后G-CSF可抑制星形胶质细胞过度活化,改善ICH大鼠神经功能。
何晓英付华袁平谭华李小刚
关键词:粒细胞集落刺激因子脑出血胶质纤维酸性蛋白
高血糖对大鼠脑出血后能量代谢障碍的影响
2009年
目的观察高血糖对大鼠脑出血后血肿周围脑组织ATP和乳酸含量的影响,探讨脑出血后高血糖对脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分为:假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、高血糖A组(2 g/kg 50%葡萄糖,25只)和高血糖B组(4 g/kg 50%葡萄糖,25只)。观察各组大鼠术前、术后1、6 h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10和14天血肿周围脑组织ATP和乳酸含量变化。结果与假手术组比较,其他3组术后1、6 h血糖均明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量均明显降低,乳酸含量明显升高(P<0.05)。与单纯脑出血组比较,高血糖A组和高血糖B组大鼠术后1、6 h血糖明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量明显降低,乳酸含量明显升高(P<0.05)。结论脑出血后高血糖可加重脑组织能量代谢障碍,加重脑损伤,损伤的程度与血糖浓度有关。
王小蓉何晓英彭绍忠李小刚
关键词:脑出血高血糖症腺苷三磷酸血肿
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