目的了解单份血清标本检测麻疹-IgM抗体在麻疹的实验室诊断中的作用和意义。方法研究对象为该院2005年1~6月间门诊诊断的疑似麻疹病例共705例,男390例,女315例,其中<8 m o 298例,8 m o^3 y 210例,3~6 y 115例,>6 y 82例。采用酶联免疫吸附方法(enzym e linked imm unosorben t assay,EL ISA)检测血清中的抗麻疹病毒特异性IgM抗体。对抗麻疹病毒特异性IgM抗体阴性的标本,同时检测抗风疹病毒、人类疱疹病毒6型、柯萨奇病毒和埃克病毒特异性IgM抗体。结果705例疑似麻疹病人中,抗麻疹病毒IgM抗体阳性547例(阳性率77.6%,547/705),其中<8 m o248例(45.4%,248/547),8 m o^3 y143例(26.1%,143/547),3~6 y 93例(17.0%,93/547),>6 y 63例(11.5%,63/547);麻疹-IgM阴性共158例,占总病例数的22.4%(158/705)。该158例麻疹可疑病例中,45.6%(72/158)的病例通过检测风疹病毒、柯萨奇病毒、艾柯病毒、人类疱疹病毒6型-IgM而确诊。结论6 y以下儿童为麻疹的高发人群,其中8 m o以下婴儿患病率最高,提示母传抗体的保护作用不足。单份血清在麻疹实验室确诊中存在缺陷,对于麻疹IgM阴性的临床麻疹疑似病例,不能除外麻疹,应查恢复期血清以明确诊断;另外临床麻疹疑似病例需要与风疹、肠道病毒感染和人类疱疹病毒6型等其它病毒感染所致的发热出疹性疾病相鉴别。
目的验证干预信号转导和转录激活因子-3(signal transducers and activators of transcription-3,STAT3)信号通路活化对慢性哮喘模型小鼠呼吸道炎症及气道重塑的影响。方法将30只Balb/c小鼠按数字法随机分为正常对照组、哮喘组、AG490干预组,每组10只;经鸡卵清蛋白(albumin,OVA)致敏激发建立慢性哮喘小鼠气道重塑模型,蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT3磷酸化水平验证拮抗效果。形态学染色观察肺组织结构改变,免疫荧光方法观察气道平滑肌层增厚程度,采用小动物肺功能检测系统测定各组小鼠的气道阻力水平。体外分离各组小鼠气道平滑肌细胞,测定其胞内表型标志物蛋白水平。结果HE染色行肺组织形态学观察可见经OVA致敏激发后哮喘组小鼠可见明显气道结构病理改变。经AG490干预后,小鼠肺组织中STAT3蛋白活化水平(p-STAT3/STAT3比值)得到显著抑制[AG490干预组(0.46±0.22)vs.哮喘组(1.13±0.48),P=0.121;AG490干预组(0.46±0.22)vs.正常对照组(1.55±0.37),P=0.023]。AG490干预组小鼠气气道上皮下α-SMA阳性面积显著低于哮喘组[AG490干预组(1.56±0.24)vs.哮喘组(3.89±0.81),P=0.011]及正常对照组[AG490干预组(1.56±0.24)vs.正常对照组(1.10±0.32),P=0.012]。未观察到AG490干预对小鼠上皮杯状细胞增生的影响。与哮喘组相比,提前给予AG490干预可以显著降低小鼠的气道反应性的发生[AG490干预组(10.90±1.52)cm H2O·s/mL vs.哮喘组(13.99±2.52)cm H2O·s/mL,P=0.015],差异均有统计学意义。体外水平证实,AG490干预显著下调小鼠气道平滑肌细胞收缩表型蛋白α-SMA[AG490干预组(1.09±0.32)vs.哮喘组(0.39±0.12),P=0.002]和SM22α[AG490干预组(1.39±0.45)vs.哮喘组(2.59±0.34),P=0.014]表达。结论采用AG490干预哮喘小鼠STAT3信号通路活化,可以显著减轻慢性哮喘呼吸道重塑程度。
