王伟
- 作品数：12 被引量：16H指数：3
- 供职机构：邯郸市第一医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科技计划项目邯郸市科学技术研究与发展计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及其机制探讨被引量：3
- 2014年
- 目的观察α-硫辛酸(LA)对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物治疗组同时给予大鼠腹腔注射LA。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH),Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。结果与对照组相比,鱼藤酮组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.01)而GSH含量明显降低(P<0.01),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);LA干预后与鱼藤酮组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论氧化应激在PD发病中起着非常重要的作用,LA能有效减轻PD大鼠脑内氧化应激损伤、保护脑内多巴胺能神经体系,同时改善PD样症状。
- 王伟刘汉杰吴艳芬王永春
- 关键词：帕金森病多巴胺Α-硫辛酸氧化应激
- PDCA循环法用于行纤维支气管镜检查患者焦虑的护理
- 2012年
- 目的总结PDCA循环法用于行纤维支气管镜检查患者焦虑的护理。方法分析患者焦虑原因,对患者实施PDCA循环法护理。结果通过PDCA循环,使护士更加重视对患者焦虑的护理,并发挥患者及其家属的积极作用,减轻患者的心理压力。结论 PDCA循环法护理效果良好。
- 贾慧王伟金辉
- 关键词：PDCA循环法纤维支气管镜焦虑护理
- 热休克蛋白70对幼鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究川芎嗪(TMP)诱导热休克蛋白(HSP)70对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制及合理用药途径,为临床使用提供理论依据。方法建立幼鼠在体心肌缺血再灌注模型。将96只体重60～75gSD幼鼠(<21d),随机分为3组:(1)假手术(SC)组,(2)缺血再灌注(IR)组,(3)TMP预处理后缺血再灌(TMP+IR)组;每组再随机分为4个亚组:12h亚组、24h亚组、36h亚组、48h亚组,各亚组分别于腹腔药物注射[TMP+IR组腹腔注射TMP(100mg/kg),SC组与IR组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液]后12h、24h、36h、48h制作心肌缺血再灌注模型。测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)两种酶的含量,测定幼鼠心肌内HSP70的含量,应用电镜观察幼鼠心肌细胞超微结构的病理改变。结果 IR组和TMP+IR组各时间点血清中CK-MB、LDH含量明显高于SC组(P<0.01);IR组心肌中HSP70表达量较SC组略增加,TMP+IR组HSP70的表达明显增加;电镜心肌细胞超微结构观察:SC组心肌细胞结构基本正常,IR组损伤最严重,TMP+IR组心肌细胞损伤较IR组有明显改善。结论 HSP70的表达可以减轻未成熟心肌的缺血再灌注损伤,可以提高未成熟心肌对损伤性应激的耐受能力。
- 王伟薛丽霞
- 关键词：热休克蛋白70缺血再灌注川芎嗪未成熟心肌幼鼠
- 表没食儿茶素没食子酸酯对帕金森病大鼠的神经保护作用及其机制探讨
- 2014年
- 目的观察表没食儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鱼藤酮致帕金森(Parkinson disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、实验组和药物干预组(每组20只)。实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物干预组同时给予大鼠腹腔注射EGCG。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH),免疫组织化学和Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果实验组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.05),GSH含量明显降低(P<0.05),中脑TH免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.05),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);EGCG干预后与实验组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH免疫反应阳性神经元数明显增加(P<0.05),TH蛋白明显增加(P<0.05)。结论化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点。
- 吴艳芬刘汉杰张延平王伟
- 关键词：帕金森病多巴胺
- 多巴胺外渗导致局部坏死的治疗及护理体会被引量：1
- 2012年
- 多巴胺为去甲肾上腺素合成前体,可以兴奋心脏、收缩和扩张血管[1]。肾血管扩张使血流量增加,尿量增多,综合效应使血压升高。持续滴入多巴胺后,若局部血管药物浓度>5μg/(公斤体重.分钟),连续用药时间较长,刺激局部血管收缩[2-3],现对1例多巴胺外渗导致局部坏死的病例进行治疗护理,报道如下。
- 耿淑坤王伟吴艳芬杨金萍
- 关键词：局部坏死肾血管局部血管扩张血管尿量增多
- α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内黑质多巴胺能神经元保护机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨α-硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)大鼠模型脑内黑质多巴胺能神经元的保护机制。方法60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、实验组和药物干预组,每组20只。对照组大鼠给予背部皮下注射葵花油,实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,药物干预组大鼠同时给予LA腹腔注射;采用Western blot检测大鼠中脑多巴胺能神经元中酪氨酸羟化酶(TH)、转录因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)和血红素氧合酶1(HO-1)的表达变化;采用分光光度法检测大鼠脑内纹状体中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化。结果实验组大鼠中脑TH蛋白表达比对照组明显降低(P<0.05);药物干预组中脑TH蛋白在黑质比鱼藤酮组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显减少(P<0.05)。实验组大鼠Nrf2和HO-1蛋白表达比对照组明显降低(P<0.05);药物干预组Nrf2和HO-1蛋白表达比实验组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显降低(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠纹状体组织中脂质代谢产物MDA含量明显增加(P<0.01),药物干预后纹状体中MDA含量明显减少(P<0.05),但较对照组仍明显增高(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠GSH的含量明显减少(P<0.01),药物干预后GSH明显增加(P<0.05),但较对照组仍显著降低(P<0.05)。结论 LA能激活Nrf2-ARE信号通路对PD大鼠模型中脑多巴胺能神经元起到有效的神经保护作用,改善PD样症状。
- 吴艳芬陈文王鸣飞王伟
- 关键词：帕金森病Α-硫辛酸血红素氧合酶1
- 热休克蛋白与未成熟心肌保护的研究进展
- 2010年
- 王伟李敏
- 关键词：热休克蛋白心肌保护
- 鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元的毒性作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫细胞化学、透射电镜技术及分光光度法技术检测大鼠脑内多巴胺能神经元的损伤及纹状体中氧化应激参数的改变。结果鱼藤酮组大鼠中脑酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),纹状体中TH免疫反应强度明显降低(P<0.05),透射电镜可见鱼藤酮组黑质多巴胺能神经元内线粒体损伤,树突变性,其内微粒、微管聚集,同时纹状体发生了明显的氧化损伤。结论氧化应激和超微结构改变是鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的主要发病机制。
- 吴艳芬王永春苏军红张延平王伟
- 关键词：鱼藤酮帕金森病多巴胺透射电镜
- 鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元损伤的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元的毒性作用及其机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫组化、蛋白印迹及分光吸光度法检测大鼠中脑中缝背核5-羟色胺能神经元的损伤及中缝背核氧化应激参数(丙二醛和还原型谷胱甘肽)的改变。结果和对照组相比,鱼藤酮组大鼠脑内中缝背核5-羟色胺(5-HT)免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),Western blot结果显示中缝背核5-HT表达在鱼藤酮组明显降低(P<0.01);鱼藤酮组大鼠中缝背核区域丙二醛含量明显增高(P<0.01)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显减少(P<0.01)。结论鱼藤酮在损伤大鼠脑内多巴胺能神经元的同时对5-HT能神经元也具有明显的毒性作用,氧化应激可能是导致5-HT神经元损伤的主要原因。
- 王伟吴艳芬刘汉杰苏军红
- 关键词：鱼藤酮帕金森病5-羟色胺
- Nrf2-ARE通路在帕金森病大鼠黑质中的表达改变被引量：3
- 2014年
- 目的观察由鱼藤酮制备的帕金森病(PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元中氧化应激参数、转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)及其基因产物血红素氧合酶1(HO-1)和依赖还原型辅酶/Ⅱ醌氧化还原酶1(NQO1)的表达变化情况。方法将健康成年雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组和实验组,20只对照组大鼠给予背部皮下注射葵花油[1 m L/(kg·d)],20只实验组大鼠,按照2.0 mg/(kg·d)背部皮下注射鱼藤酮(鱼藤酮溶解在葵花籽油中)制备PD大鼠模型,共30 d。最后一次注射结束后实验大鼠迅速断头取材,采用分光光度法检测大鼠脑内纹状体中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化,采用Western blot检测两组大鼠中脑黑质中Nrf2、HO-1和NQO1的表达。结果对照组和实验组脑内纹状体中MDA含量分别为(6.51±1.45)、(18.13±2.14)nmol/mgprot,与对照组比较,实验组大鼠纹状体中MDA升高了64.09%(P<0.01)。对照组和实验组纹脑内状体中GSH含量分别为(44.53±4.71)、(26.41±2.52)mg/gprot,与对照组比较,实验组大鼠纹状体中GSH降低了40.69%(P<0.01)。对照组大鼠中脑黑质中Nrf2、HO-1和NQO1与β-actin免疫印迹条带相对吸光度比值分别为(0.81±0.05)、(0.84±0.07)和(0.91±0.15),实验组大鼠中脑黑质中Nrf2、HO-1和NQO1与β-actin免疫印迹条带相对吸光度比值分别为(0.42±0.06)、(0.49±0.03)和(0.33±0.04)。与对照组比较,实验组大鼠黑质神经元中Nrf2、HO-1和NQO1表达分别降低了48.15%、41.67%和63.74%(P<0.01)。结论氧化应激在PD发病中起着非常重要的作用,内源性抗氧化损伤通路Nrf2-ARE与PD的发病关系密切,可能是PD新的治疗靶点。
- 苏军红祁秀峰申向辉赵丽香胡彦峰王伟
- 关键词：帕金森病血红素氧合酶1
