彭星辰
- 作品数：23 被引量：43H指数：4
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Survivin T34A对乳腺癌细胞株4T1增殖和凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察Survivin基因第34位苏氨酸(Thr)突变成丙氨酸(Ala)形成的显性负突变体Survivin T34A的抗肿瘤作用及机制。方法将小鼠高转移性乳腺癌细胞株4T1培养至对数生长期后随机分为A、B、C、D四组,A组加入PBS,B、C、D组分别加入以6μg阳离子脂质体包裹的Wild Survivin质粒、PORF-9 null质粒、Survivin T34A质粒各2μg进行转染。48 h后MTT法检测细胞生存率,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 D组观察到细胞凋亡形态学的特征性改变,且其细胞生存率显著低于其余三组、细胞凋亡率显著高于其余三组(P均<0.05)。结论 Survivin T34A质粒可通过抑制肿瘤细胞生长并诱导其凋亡发挥抗肿瘤作用,此为乳腺癌的生物治疗提供了新思路。
- 彭星辰谭诗生李杭杨飞月
- 关键词：阳离子脂质体基因治疗
- 大剂量重组内皮抑素蛋白与吉西他滨的不同配伍对小鼠肺癌移植瘤的影响
- 彭星辰刘继彦
- 脂质体-IP10复合物对小鼠4T1乳腺癌的治疗作用被引量：1
- 2009年
- 目的用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法建立4T1乳腺癌模型,将36只荷瘤小鼠随机分为生理盐水(NS)组、脂质体-pcDNA3.1复合物(Lip-null)组和脂质体-IP10复合物(Lip-IP10)组,尾静脉给药,观察各组肿瘤体积、肺转移结节数及小鼠生存期。原位瘤进行CD31染色,测定微血管密度(MVD)。结果与两对照组比较,Lip-IP10组的肿瘤体积明显较小(P<0.05),肺转移结节显著减少(各组中位数为NS组45个,Lip-null组40个,Lip-IP10组3个,P<0.05),生存期延长(P<0.05),CD31染色结果显示,Lip-IP10组的肿瘤MVD值较低(NS组44.25±5.51,Lip-null组43.45±4.21,Lip-IP10组21.50±5.41,P<0.05)。结论静脉给予Lip-IP10复合体可抑制小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤,其作用机制与IP10抑制肿瘤血管生成有关。
- 唐清清石薇律慧敏彭星辰文艳君
- 关键词：阳离子脂质体乳腺癌基因治疗
- 2-巯基苯并噻唑衍生物类小分子抑制剂对人结直肠癌细胞SW620的生长抑制作用
- 2015年
- 拟研究2-巯基苯并噻唑衍生物类小分子抑制剂(SKLB-163)对结直肠癌细胞SW620增殖及凋亡的影响;并探讨可能的作用机制。使用流式细胞术检测药物处理后肿瘤细胞凋亡的情况;利用MTT实验检测细胞增殖情况。在裸鼠人结直肠癌细胞SW620移植瘤模型中评估药物灌胃给药时能否抑制肿瘤生长。流式细胞术和MTT表明,SKLB-163能够促进SW620细胞凋亡,且能够显著抑制SW620细胞的增殖。动物实验表明,口服灌胃给药SKLB-163(200 mg/kg)能够显著抑制裸鼠人结直肠癌细胞SW620移植模型肿瘤的生长。总之,SKLB-163具有较好的抗肿瘤活性;为进一步发展新型2-巯基苯并噻唑类抗肿瘤药物提供了依据。
- 彭星辰陈烨王铭
- 关键词：2-巯基苯并噻唑凋亡分子靶向治疗
- 关于临床肿瘤学教学的思考被引量：6
- 2020年
- 肿瘤学专业性强,涉及知识面广。在教学过程中要加强临床科研能力、基础科研能力、创新能力以及人文素质等方面的培养。肿瘤教学水平的提高不仅关乎人民群众的健康水平和生活质量,也是肿瘤医学发展的必然要求。然而,缺乏统一的肿瘤学教材及教学大纲、教学模式单一、研究生培养模式堪忧等问题限制了我国肿瘤学科的建设和发展。在探索肿瘤教学的建设道路中,需要各个环节的配合。重点体现在编写特色的肿瘤学教材及大纲、调整肿瘤教学模式、优化研究生培养模式、掌握最新肿瘤进展及加强人文素质的培养等具体措施。
- 牟晓丽彭星辰
- 关键词：肿瘤学教学
- 重组内皮抑素腺病毒联合卡铂抗小鼠肺癌的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的将重组内皮抑素腺病毒(Ad-E)和化疗药物卡铂联合治疗小鼠Lewis肺癌,观察其对肿瘤的抑制作用以探索其在肺癌治疗中的可行性。方法建立小鼠LL/2肺癌模型,将荷瘤小鼠随机分为5组:生理盐水(NS)组,空载腺病毒(Ad-null)组,卡铂组,Ad-E组,Ad-E+卡铂组;观察肿瘤体积、瘤重、小鼠生存期、肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡及治疗毒副反应。结果与Ad-E或卡铂单药组相比,联合治疗组的肿瘤生长减慢,瘤重减轻,小鼠生存期延长,肿瘤组织微血管密度减少,肿瘤细胞凋亡增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。各治疗组小鼠均未出现明显毒副反应。结论以腺病毒为载体的抗血管基因治疗联合化疗有较好的抑制小鼠Lewis肺癌效应,且无明显毒副作用。
- 廖加群苏晓庆彭星辰石华山张海龙杨莉
- 关键词：内皮抑素卡铂基因治疗肺癌
- Survivin突变基因抗前列腺癌的体内外研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨Survivin负性显性突变体T34A对前列腺癌细胞体内外增殖和凋亡的影响。方法体外实验采用1,2-二油-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)阳脂质体包裹Survivin-T34A质粒转染小鼠前列腺癌细胞株TRAMP-C1,通过流式细胞术观察其对培养的TRAMP-C1细胞增殖和凋亡的影响;体内实验则建立TRAMP-C1前列腺癌皮下移植瘤动物模型,将24只雄性荷瘤C57BL/6小鼠随机分为生理盐水组(NS)、空载质粒组(PORF-9-null)和治疗组(Survivin-T34A),尾静脉给药,观察各组肿瘤体积及毒副反应。取各组皮下移植瘤石蜡包埋后进行TUNEL染色并测定肿瘤细胞凋亡率。结果流式细胞术结果显示转染了阳脂质体包裹的Survivin-T34A质粒后的前列腺癌细胞其细胞凋亡率为46%。肿瘤体积测量结果显示Survivin-T34A组的肿瘤体积小于空质粒组及NS组(P均<0.05)。TUNEL染色结果显示,Survivin-T34A组肿瘤细胞凋亡率高于其它两组(P均<0.05)。结论 Survivin-T34A突变体可抑制小鼠TRAMP-C1前列腺癌的皮下移植瘤,其作用机制与Survivin-T34A能特异并高效地促进该肿瘤细胞凋亡有关。
- 潘黎彭星辰袁庆中冷斐于丹丹单艳李志勇王春婷
- 关键词：前列腺癌凋亡基因治疗
- 重组腺病毒HBx体内抑制恶性肿瘤细胞的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨人乙肝病毒x蛋白(HBx)在体内对肿瘤细胞增殖能力的影响。方法利用连接有增强型绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-eGFP),在体外感染H22肿瘤细胞,观察腺病毒对H22细胞的感染效率;在小鼠腹腔内接种小鼠肝癌H22细胞,建立恶性腹水模型,腹腔注射重组腺病毒HBx(Ad-HBx)、空载腺病毒(Ad-null)或生理盐水(对照组),检测腹水肿瘤细胞内的HBx蛋白表达并观察其对肿瘤细胞增殖能力、腹水形成及腹膜渗透性、红细胞等腹水性状的影响。结果腺病毒体外对H22细胞有高的感染效率。HBx蛋白能在腹水肿瘤细胞中表达,在体内环境中Ad-HBx能改善腹膜的渗透性(P<0.05),抑制小鼠腹水生成(P<0.05),使腹水中的红细胞、癌细胞水平明显减少(P<0.05),流式细胞术分析提示Ad-HBx使腹水中的肿瘤细胞周期有明显G2/M阻滞。结论体内环境中Ad-HBx能在肿瘤细胞内表达HBx蛋白,通过细胞周期阻滞明显抑制肿瘤细胞的增殖能力,有望成为治疗癌性腹水的一种新方法。
- 律慧敏程平唐清清陈平彭星辰李玉华文艳君魏于全
- 关键词：乙肝病毒X蛋白基因治疗癌性腹水
- 索拉非尼治疗晚期肾细胞癌不良反应的观察和处理被引量：3
- 2008年
- 索拉非尼是一种口服多激酶抑制剂,为一新的多靶点抗肿瘤药,主要抑制肿瘤血管形成及肿瘤细胞增殖。索拉非尼已被批准用于治疗晚期肾细胞癌,对其他癌症的作用也正在研究中。目的:对索拉非尼治疗晚期肾细胞癌的不良反应进行归纳总结,以便于更广泛深入地了解该药,为临床合理用药提供参考。方法:从皮肤不良反应、消化系统不良反应、心血管系统不良反应、全身症状等方面进行观察分析。结果及结论:索拉非尼不良反应轻微,常见有皮疹、手足综合征、乏力、腹泻等,心血管系统不良反应虽较少,但应引起重视。
- 吴孟航刘继彦赵煜彭星辰何建萍魏蒙谭本旭李虹汪秀云许峰毕锋
- 关键词：索拉非尼晚期肾癌
- 生存素-D53A突变体对人肺腺癌SPC-A1移植瘤的治疗作用被引量：4
- 2015年
- 为了研究生存素基因负性突变体生存素-D53A(SVV-D53A)对人肺腺癌SPC-A1移植瘤的治疗作用,并探讨其作用机制,我们在体外实验中使用SVV-D53A质粒转染人肺腺癌SPC-A1细胞,蛋白免疫印迹检测生存素突变体表达,同时通过流式细胞检测细胞凋亡情况。在体内实验中,裸鼠皮下接种人肺腺癌SPC-A1细胞建立肺癌移植瘤模型,使用阳离子脂质体包裹SVV-D53A质粒进行治疗。治疗结束后免疫组化检测各组肿瘤标本细胞增殖,末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸切口末端标记(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡。与对照组相比,SVV-D53A质粒在体外显著诱导SPC-A1细胞凋亡,SVV-D53A组裸鼠皮下移植瘤体积减小,细胞增殖减弱,大量肿瘤细胞发生凋亡。研究结果表明SVV-D53A的表达在体外和体内均能够显著抑制人肺腺癌SPC-A1细胞的生长,其作用机制主要为诱导肿瘤细胞凋亡。
- 余敏彭星辰卢铀黄媚娟
- 关键词：突变体肺腺癌基因治疗
