陈明亮
- 作品数：37 被引量：89H指数：6
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技攻关计划国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 二氢杨梅素诱导乳腺癌细胞凋亡过程中活性氧水平的变化
- 目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricentin,DMY)诱导乳腺癌细胞凋亡过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞为研...
- 周永梁馨予舒芙蓉陈明亮周蕊朱俊东糜漫天
- 关键词：乳腺癌细胞ROS细胞凋亡过程活性氧水平二氢杨梅素
- 文献传递
- Fra-1在氮芥皮肤损伤愈合中的表达及意义被引量：2
- 2018年
- 目的研究Fra-1在氮芥暴露鼠皮肤损伤修复进程中的表达及意义。方法建立氮芥损伤无毛小鼠皮肤模型,分别在1、3、7 d和14 d搜集皮肤样本,HE染色观察皮肤损伤修复的过程。蛋白印迹检测皮肤损伤各时间点Fra-1的动态变化,免疫组化检测Fra-1在皮肤中的表达定位。同时,体外实验采用siRNA转染角质形成细胞沉默Fra-1后,检测其对细胞迁移及氮芥诱导的炎症因子释放的影响。结果 HE染色结果显示,氮芥损伤1 d后创缘处表皮结构紊乱,至7 d逐渐分化增厚。损伤后14 d,创缘处表皮细胞增多,且向损伤中心移行参与修复。组织蛋白印迹和免疫组化结果显示,损伤后3 d和14 d,Fra-1含量在表皮基底层中增加,且14 d时呈紧密分布。体外实验结果显示,20μmol/L氮芥染毒10 h能显著降低细胞活性至80%(P <0. 01);该剂量下细胞炎性因子IL-6在24 h,IL-1β在10 h/24 h均有增加。Fra-1 siRNA能有效沉默胞内Fra-1水平,同时抑制氮芥引起的IL-6表达,但对IL-1β的表达无显著影响。此外,Fra-1 siRNA对10 ng/mL EGF引起的细胞Fra-1蛋白增加和迁移水平加快均有明显的抑制作用(P <0. 01)。结论 Fra-1可通过调控角质形成细胞炎性因子合成和迁移,参与氮芥诱导的皮肤损伤修复过程。
- 叶枫赵远鹏程晋陈明亮但国蓉邹仲敏
- 关键词：氮芥角质形成细胞迁移炎性
- 白藜芦醇通过被动扩散和SGLT1介导主动转运进入内皮细胞（英文）
- Resveratrol as a natural polyphenol exerted potent effects on suppressing atherosclerosis(AS). However,its low...
- 陈明亮易龙金鑫谢琦张婷周曦常徽付钰洁朱俊东张乾勇糜漫天
- 关键词：白藜芦醇内皮细胞
- 白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响及机制研究
- 目的 观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制.方法 不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml) TNF-α处理人...
- 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天
- 白藜芦醇通过重塑肠道菌群改善动脉粥样硬化的作用及机制研究
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)引起的心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)已经成为威胁人类健康的首要死因。寻找有效抗AS的策略对于降低CVD的发病率和死亡率具有十分重要的...
- 陈明亮
- 关键词：动脉粥样硬化白藜芦醇肠道菌群药理活性
- 文献传递
- 表遗传调节方式在植物化学物防治慢性代谢性疾病中的作用
- 目的植物化学物在慢性代谢性疾病防治中的作用已经成为当前营养学领域研究的热点。表遗传调节方式是植物化学物发挥生物学效应的重要途径,但相关作用机制尚不明确。方法分别建立氧化低密度脂蛋白(oxidized low-densit...
- 糜漫天易龙常徽陈明亮谢琦白倩金鑫周曦梁馨予周永朱俊东
- 关键词：植物化学物慢性代谢性疾病
- 文献传递
- SIRT1在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用及机制研究
- 目的:观察白藜芦醇对人血管内皮细胞株EA.hy926氧化应激损伤的抑制作用并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法:用H2O2建立内皮细胞氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞活力,确定IC50,激光共聚焦显微...
- 周曦易龙金鑫陈明亮陈春烨糜漫天
- 关键词：白藜芦醇内皮细胞氧化应激SIRT1UCP2
- 文献传递
- SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用被引量：15
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。
- 周曦易龙金鑫陈明亮陈春烨王丽高燕翔施琳颖糜漫天
- 关键词：白藜芦醇人脐静脉内皮细胞氧化应激SIRT1UCP2
- 白藜芦醇对乳腺癌干细胞抑制作用研究
- 目的:乳腺癌干细胞的存在与乳腺癌发生、发展密切相关联,同时是影响其愈后及治疗效果的关键。本研究评价了白藜芦醇抑制乳腺癌干细胞的功效及其分子机制。方法:乙醛脱氢酶1标记和成球实验用于体外评价白藜芦醇对乳腺癌干细胞的作用。非...
- 付钰洁糜漫天常徽易龙陈春烨陈明亮张婷
- 关键词：乳腺癌干细胞白黎芦醇乙醛脱氢酶
- 白藜芦醇通过诱导自噬缓解肝细胞脂肪变性被引量：1
- 2014年
- 目的研究自噬在白藜芦醇抑制肝细胞脂肪变性中的作用。方法用0.2 mmol/L软脂酸钠(palmitic acid sodium,PA)处理人肝癌细胞株(HepG2)细胞24 h建立肝细胞脂肪变性模型,再用40μmol/L白藜芦醇(resveratrol,RSV)单独或加入5 mmol/L自噬特异抑制(3-methyladenine,3-MA)处理24 h。实验分为对照组、PA组、PA+RSV组和PA+3-MA+RSV组。培养终止后,用CCK-8法检测细胞增殖活力,油红O染色法检测各组细胞内脂质蓄积情况,细胞脂质比色法定量检测试剂盒分析细胞脂质含量,激光共聚焦显微镜观察溶酶体,透射电镜检测自噬体,Western blot法检测自噬标志蛋白MAP1LC3B2的表达水平。结果 0.2 mmol/L PA和40μmol/L RSV对HepG2细胞增殖活力无显著影响(P>0.05),PA处理显著增加肝细胞脂质蓄积;而RSV处理能显著上调肝细胞内MAP1LC3B2蛋白的表达水平,同时促进肝细胞内自噬体和溶酶体的形成,并显著降低PA诱导的肝细胞脂质蓄积(P<0.05);加入3-MA处理后,能明显抑制RSV对MAP1LC3B2蛋白表达的上调作用,并显著减少RSV诱导的自噬体和溶酶体数量增加(P<0.05)。结论 RSV能通过诱导自噬而改善PA引起的肝细胞脂肪变性。
- 张勇陈明亮高燕翔吴彬吴瑛张乾勇糜漫天
- 关键词：HEPG2细胞脂肪变性白藜芦醇自噬
