胡长平
- 作品数：92 被引量：386H指数：9
- 供职机构：中南大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>
- 内质网应激在肺动脉高压病理生理过程中的作用被引量：1
- 2017年
- 内质网腔内蛋白折叠平衡在维持细胞功能中发挥重要作用。多种刺激可破坏内质网腔内蛋白折叠平衡,引发内质网应激。内质网应激与肺动脉高压(PH)发生发展关系密切。PH的主要病因是肺血管重构引起肺动脉腔隙狭窄,肺血管重构过程涉及肺动脉平滑肌细胞、肺动脉内皮细胞、炎症细胞、循环免疫细胞等多种细胞的病理改变。本文主要阐述内质网应激对PH肺血管重构时血管细胞功能的影响,为理解PH肺血管重构机制及寻找新的PH治疗药物提供参考。
- 何芳胡长平
- 关键词：内质网应激肺动脉高压肺血管重构肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞
- 硝酸甘油耐受机制研究进展被引量：2
- 2005年
- 硝酸甘油是治疗心绞痛的经典药物,其舒张血管作用是通过释放一氧化氮所介导。长期反复应用硝酸甘油引起耐受导致疗效减弱,故限制了硝酸甘油的临床应用。硝酸甘油耐受机制尚未完全阐明,涉及多种代谢酶活性、内源性活性物质水平以及受体活性变化。
- 聂盛丹胡长平李元建
- 关键词：药理学硝酸甘油心绞痛
- 植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的研究进展
- 氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)在冠心病的病理过程中起着重要的作用。ox-LDL主要通过两种机制促进动脉粥样硬化的发展:一是巨噬细胞通过清道夫受体摄入o...
- 胡长平
- 关键词：清道夫受体LDL氧化性低密度脂蛋白LOX-1植物凝集素
- 文献传递
- 缺血预适应通过抑制TLR4/NF-_κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(英文)被引量：7
- 2011年
- 目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-κB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关。方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3 h造成心肌缺血再灌注损伤。缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5 min,共4个周期。RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达。免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达。同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性。结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平。心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用。结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关。
- 杨晶李元建胡长平
- 关键词：TOLL样受体4缺血再灌注损伤缺血预适应心脏
- 炎症在动脉性肺动脉高压病理生理过程中的作用被引量：10
- 2017年
- 炎症在肺动脉高压肺血管重构中发挥重要作用,如引起内皮细胞功能障碍、中膜平滑肌细胞增殖及外膜成纤维细胞肌化,亦可促进损伤血管处原位血栓的形成及丛状病变。损伤的血管细胞及活化的血小板可进一步产生炎症因子,正反馈促进血管炎症反应。基于炎症靶点的抗炎治疗将有望成为治疗肺动脉高压的新手段。
- 葛晓月张卫芳胡长平
- 关键词：炎症炎症细胞促炎因子抗炎因子抗炎治疗
- 代谢炎症与肥胖相关研究进展被引量：23
- 2015年
- 肥胖是能量代谢失衡所导致的体脂过度积聚,可引起动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等多种代谢综合征的发生。肥胖本身是一种发生在脂肪组织的慢性炎症疾病,伴随着脂肪组织细胞内炎症信号通路的激活、炎性细胞因子的释放和免疫细胞的浸润等病理改变。脂肪组织释放的炎症介质也可进入循环系统而影响其他组织器官功能,引起相关代谢综合征的发生。因此,代谢炎症在肥胖中的发生机制是研究肥胖及其相关疾病的基础,针对肥胖代谢炎症的治疗方法和新靶点的开发也将为肥胖及其相关代谢疾病的治疗带来新的思路。
- 闫美玲夏丽莎胡长平
- 关键词：肥胖炎性细胞因子
- 肺动脉高压的分子机制及其干预的基础研究
- 肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)的主要病因是肺小动脉原发病变而导致肺动脉阻力增加,最终可导致右心衰竭而死亡.PAH的病因涉及环境与遗传因素,其发病机制尚未完全阐明.PA...
- 邹小舟张卫芳祝田田胡长平
- 可乐定对内皮细胞降钙素基因相关肽合成和分泌的影响
- 目的:探讨可乐定的降压作用是否与调节血管内皮细胞合成与分泌降钙素基因相关肽(CGRP)有关及其信号转导途径。方法:分别采用RT-PCR和放射免疫检测可乐定对内皮细胞
- 张毅民彭军胡长平李元建
- 关键词：内皮细胞降钙素基因相关肽
- 文献传递
- 参麦注射液对自由基所致兔离体心脏功能损伤的保护作用被引量：6
- 2003年
- 目的 :在兔离体灌流心脏观察参麦注射液对1,1 二苯 2 三硝基苯肼 (DPPH)自由基所致心功能损伤的保护作用。方法 :离体兔心脏采用Langendor ff法灌流 ,记录左室内压 (LVP)、左室内压最大上升速率 (+dp dtmax)、左室舒张末压 (LVEDP)、心率(HR) ,定时收集冠脉流出液测量冠脉流量 (CF)和肌酸激酶 (CK)活性。结果 :用含 0 .2 5 μmol·L-1DPPH的K H液灌流心脏 10min ,可显著降低LVP、+dp dtmax,升高LVEDP ,减慢HR ,增加CK释放 ;用含参麦注射液 (1 32 0、1 16 0 )的K H液灌流心脏10min ,可明显促进DPPH所致心功能损伤的恢复 ,减少CK的释放。结论 :参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤具有明显保护作用。
- 李年生胡长平
- 关键词：药理学参麦注射液自由基心脏
- Gax在肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达变化被引量：1
- 2012年
- 目的:使用低氧及野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的两种肺动脉高压(pulmonary arterialhypertension,PAH)大鼠模型,观察生长终止特异性同源盒(growth arrest-specific homeobox,Gax)在肺动脉的表达变化。方法:Sprague Dawley大鼠随机分为四组:低氧模型组(n=16)、低氧对照组(n=16)、MCT模型组(n=16)及MCT对照组(n=16)。采用插管法测定大鼠的右心室压力及肺动脉压力。右心室质量除以左心室和室间隔质量,计算右心肥厚指数。采用定量RT-PCR法测定肺动脉主干及肺组织Gax mRNA表达;采用Western免疫印迹法测定肺动脉主干Gax蛋白表达;免疫组织化学染色观测Gax在肺内的分布及表达变化。结果:低氧模型组及MCT模型组大鼠的右心压力、肺动脉压力及右心肥厚指数均显著高于相应对照组(P<0.01),两种模型大鼠的肺动脉血管均出现明显重构。与对照组比较,Gax mRNA在两种模型组大鼠的肺组织表达降低(P<0.05),而在肺动脉主干表达升高(P<0.05)。Gax蛋白在肺内主要表达在微小动脉。与对照组比较,两种模型组大鼠的肺动脉主干和肺微小动脉Gax蛋白表达均升高(P<0.05),而肺组织Gax蛋白表达下降(P<0.05)。结论:Gax主要表达在肺微小动脉,在PAH发生时表达上调。
- 吴卫华张卫芳李元建胡长平
- 关键词：肺动脉高压血管重构
