王秋林
- 作品数：85 被引量：614H指数：14
- 供职机构：成都医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金国家自然科学基金四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 巯基耗竭剂DEM对内皮细胞NO通路的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用。方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间。以最适DEM剂量和时间预处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量。细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量。结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似。上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制。结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关。提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一。
- 孙静王秋林张敬各韩晓群彭克军王树人
- 关键词：一氧化氮
- 卡托普利联合氢氯噻嗪在2级原发性高血压降压治疗中的疗效观察被引量：10
- 2013年
- 目的观察卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪对原发性高血压降压作用的临床疗效和安全性。方法将2011年1～7月就诊的2级原发性高血压患者65例,随机分为氢氯噻嗪组(A组)30例与卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪组(B组)35例,A组使用氢氯噻嗪片25 mg/d治疗,B组使用卡托普利片75 mg/d和氢氯噻嗪片12.5 mg/d治疗,两组疗程8周。分别在治疗前及治疗后8周监测血压、心率、血生化等指标和不良反应。结果 B组较A组血压达标率高;两组患者治疗后收缩压和舒张压较治疗前明显下降,B组下降幅度较A组大,差异有高度统计学意义(P<0.01);治疗后B组患者的心率、血生化指标较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪用于2级原发性高血压患者的联合降压疗效显著,副作用少,安全性高,值得临床推广。
- 刘洪谢丽王秋林
- 关键词：高血压卡托普利氢氯噻嗪安全性
- 氧化应激状态的评价被引量：104
- 2005年
- 机体代谢过程中活性氧不断地通过非酶促反应和酶促反应产生,每日约有1%-3%的摄入氧转变为超氧阴离子(superoxide anion,O2)及其活性衍生物,但在抗氧化酶以及外源性和内源性抗氧化剂的协同作用下被不断清除,在生理情况下, ROS的生成与清除处于动态平衡, 活性氧可维持于有利无害的极低水平.由于内源性和(或)外源性刺激使机体代谢异常而骤然产生大量活性氧自由基,或机体抗氧化物质不足,使促氧化剂/抗氧化剂间平衡失常,则使机体处于氧化应激状态,可氧化损伤生物分子,并进一步引起细胞死亡和组织损伤,与很多病理过程相关.
- 王秋林王浩毅王树人
- 关键词：应激
- 系统性红斑狼疮患者B细胞激活后FcγRⅡb1向脂筏信号域转移减少被引量：1
- 2014年
- 目的观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞激活后FcγRⅡb1信号分子向脂筏信号域转移的改变。方法收集SLE患者和正常人外周血并分离出B细胞,分别用抗人μ链的F(ab’)2片段[F(ab’)2anti-μ]单独刺激B细胞抗原受体(BCR),或用抗人μ链的完整IgG(IgG anti-μ)激活B细胞、同时实现BCR与FcγRⅡb1的交联;采用密度梯度超速离心法提取B细胞膜脂筏;免疫沉淀及Western blot法分别检测膜脂筏中FcγRⅡb1的分布、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、及脂筏FcγRⅡb1对含SH2结构域的肌醇磷酸酶(SHIP)的招募。结果 SLE患者B细胞经F(ab’)2anti-μ单独刺激BCR后,胞膜脂筏部位FcγRⅡb1的分布、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、以及脂筏FcγRⅡb1对SHIP的招募,与正常对照组比较均无明显改变,但经IgG anti-μ激活B细胞以实现BCR与FcγRⅡb1的交联后,以上指标均显著低于正常对照组。结论 SLE患者B细胞经IgG anti-μ激活后,转移至膜脂筏部位的FcγRⅡb1、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、以及脂筏FcγRⅡb1对SHIP的招募均显著减少。
- 彭克军郑崛村金家贵王秋林
- 关键词：SLEB细胞FCΓ磷酸化酪氨酸
- 缺血性心肌病合并射血分数中间型心力衰竭的临床特征及胱抑素C对其预后的价值
- 2019年
- 目的总结我院缺血性心肌病(ICM)合并射血分数中间型心力衰竭(HFmrEF)(ICM-HFmrEF)的临床特征及胱抑素C对其预后的价值.方法选取2016年2月至2017年2月就诊于我院符合纳入及排除标准的非缺血性心肌病合并HFmrEF(NICM-HFmrEF)患者48例、ICM-HFmrEF患者81例、ICM合并射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)(ICM-HFrEF)患者53例.比较三组患者的临床特征并探讨胱抑素C对ICM-HFmrEF的预后价值.结果与NICM-HFmrEF组患者相比,与NICM-HFmrEF组患者相比,ICM-HFmrEF患者女性更少(42.0%比62.5%)、胆红素更低[16(11,26)μmol/L比21(14,38)μmol/L],胱抑素C更高[(1.42±0.48)mg/L比(1.23±0.50)mg/L](P均<0.05);与ICM-HFrEF患者相比,ICM-HFmrEF患者年龄更大[(73.02±7.26)岁比(61.40±14.07)岁]、胱抑素C更高[(1.42±0.48)mg/L比(1.21±0.33)mg/L],合并心房颤动(43.2%比22.6%)、高脂血症(50.6%比30.2%)更多,合并糖尿病(13.6%比30.2%)更少,高密度脂蛋白更低[(1.24±0.38)mmol/L比(1.48±0.62)mmol/L](P均<0.05).在ICM-HFmrEF组患者中,胱抑素C水平与BNP水平呈正相关(r=0.81,P<0.001).胱抑素C预判ICM-HFmrEF全因死亡的最佳截点为1.72mg/L,敏感度为68.8%,特异度为90.8%.结论高龄、合并高血压、糖尿病、高脂血症较多是ICM-HFmrEF的临床特征,胱抑素C有望成为ICM-HFmrEF预后的新的标志物.同时本研究还发现ICM-HFmrEF近期、远期预后较差,积极控制并存症、控制危险因素是治疗的关键.
- 蒲静周鹏王秋林胡军侯霁芯王沛坚
- 关键词：缺血性心肌病胱抑素C预后
- 银杏叶提取物对小鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb)对缺氧/复氧所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法将原代大鼠心肌细胞分为空白对照组(Con组)、高剂量EGb对照组(C160组)、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量EGb组(EGb40组)、中剂量EGb组(EGb80组)、高剂量EGb组(EGb160组)。采用四唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞的MDA含量、SOD活力、GSH与GSSG含量,并计算GSH/GSSG比值以及GSH/GSSG氧化还原电势(E_(h(GSH/GSSG)))。结果与Con组相比,H/R组的MDA含量、E_(h(GSH/GSSG))升高(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力降低(P<0.01)。EGb40、EGb80和EGb160组的MDA含量、E_(h(GSH/GSSG))较H/R组降低(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力升高(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01)。结论 EGb具有明显的抗氧化应激能力,EGb预处理可明显衰减H/R心肌细胞所受的氧化损伤。
- 宋军朱燕梅王秋林
- 关键词：银杏叶提取物心肌细胞氧化应激
- BSO对内皮细胞氧化还原状态的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthioninesulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路。方法 用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变。结果 K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值未变。BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强, 使细胞内GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值进一步提高。结论 慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关。
- 刘漪沦王树人丁怡王秋林吴琛珩乔小蓉
- 关键词：氧化还原状态人脐静脉血管内皮细胞条件培养基
- 成都地区青年人群中血浆和红细胞还原/氧化型谷胱甘肽的含量及其氧化-还原电位的分布被引量：1
- 2004年
- 目的 :测量谷胱甘肽还原型和氧化型在血浆内和红细胞内的含量 ,探讨GSH/GSSG及其氧化还原电位在健康人群的分布情况。方法 :在组织内谷胱甘肽荧光测量法的基础上 ,加以改进 ,对血浆和红细胞内的GSH/GSSG进行测定 ,并计算出GSH/GSSH的氧化还原电位。同时 ,探讨了冷冻保存和去蛋白处理对血浆和红细胞内GSH和GSSG的影响。结果 :改进后的方法具重复性好 ;准确性高 ,回收率在 98.7%和 97.5 % ;标准曲线呈明显线性等良好的测定效率。用本法对 42名年青年健康志愿者的新鲜血浆和红细胞液的谷胱甘肽进行测定 ,结果为 :血浆内GSH的范围为 8.64± 1 .40 μmol/L ,GSSG的范围为 1 .0 8± 0 .2 4μmol/L ,GSH/GSSG的比值为1 0 .2 7± 1 .5 4;红细胞内GSH的范围为 6.81± 1 .3 8μmol/LRBC ,红细胞内GSSG的范围为 0 .77± 0 .3 9μmol/LR BC ,GSH/GSSG的比值为 9.0 2± 3 .61。血浆GSH/GSSG的氧化还原电位为Eh =-2 1 3 .9mV± 4.94mV ;RBC液的Eh =-2 2 1 .4mV± 3 .1 6mV ,血浆内和红细胞内的GSH/GSSG比值以及电位值都呈正态分布。血浆和红细胞在 -80℃条件下保存后对GSH和GSSG的测定有一定影响 (p <0 .0 5 )。结论 :本文建立的GSH/GSSG测定方法具有良好的重复性、准确性 ;
- 王浩毅王秋林乔小蓉郭志英王树人
- 关键词：青年人群红细胞内健康志愿者新鲜血浆国外学者
- 血浆中游离还原型及氧化型谷胱甘肽的荧光测定法被引量：14
- 2005年
- 文章建立了快速、可同时检测血浆中游离的还原型和氧化型谷胱甘肽(即GSH和GSSG)的方法,并评价了血浆中GSH/GSSG的氧化还原状态。利用二硫苏糖醇将GSSG还原成两分子的GSH,使GSH在pH8.0时与邻苯二甲醛(OPA)结合生成荧光产物GSH-OPA,用荧光分光光度仪测定其荧光值,从而对GSH和GSSG进行定量分析。并运用此方法测量青年健康志愿者静脉血中的游离GSH和GSSG。该法最低可检测出测定管中11.4 pmol.L-1GSH以及5.7 pmol.L-1GSSG。测量GSH批内和批间变异系数分别4.6%和3.9%,GSSG批内和批间变异系数分别为3.5%和4.1%,GSH,GSSG加标准品后的回收率分别为(99.77±5.70)%和(99.28±4.73)%。测定健康青年志愿者血浆中游离GSH,GSSG的含量分别为(16.5±2.4)nmol.mL-1和(1.7±0.35)nmol.mL-1。
- 王秋林王浩毅丁怡乔小蓉彭克军林霞王树人
- 关键词：血浆GSHGSSG荧光测定法
- 老龄高血压患者血压变异性和体位性低血压的相关性
- 2020年
- 目的 对老龄高血压患者血压变异性和体位性低血压之间的相关性进行分析.方法 选取180例老龄高血压患者,对其数据资料进行分析,分析血压变异性与体位性低血压之间的关系.结果 ①第3三分位患者年龄、收缩压、饮酒高于第1三分位;第3三分位患者收缩压高于第2三分位(P<0.05);其他数据比较无差异(P>0.05).②第3三分位收缩压、舒张压与体位性低血压检出率均高于第1与第2三分位患者(P<0.05).③与第1三分位比较,第3三分位是体位性低血压的危险因素;模型2在模型1的基础上校正年龄、性别,第3三分位为体位性低血压的危险因素;模型3在模型2的基础上校正收缩压、BMI、饮酒等,第3三分位是体位性低血压的阴险因素.结论 老老龄高血压患者血压变异与体位性低血压有着很大的相关性.
- 李文章王秋林吴奇冯凯歌杨怡王丹王沛坚
- 关键词：血压变异性体位性低血压
