张鼎伟
- 作品数：30 被引量：62H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 寻常性银屑病住院患者幽门螺杆菌检测的初步分析被引量：3
- 2014年
- 银屑病是一种慢性、复发性炎症性皮肤病，与遗传、感染、免疫和内分泌等多个因素相关。1983年，Warren等从慢性活动性胃炎患者胃黏膜活检标本中发现幽门螺杆菌（Hp），后续研究显示其可诱发胃溃疡、慢性胃炎等胃肠道疾病。也有较多研究显示幽门螺杆菌与某些肠道外疾病也有相关性，其发病可能与幽门螺杆菌感染后引起患者免疫功能异常等相关。另外，也有研究发现其与慢性荨麻疹、痤疮、过敏性紫癜和干燥综合征等多种皮肤病相关。为了进一步研究Hp感染与银屑病的发病是否有关，本研究对2013年7月-10月在本科住院的82例寻常性银屑病患者的检测结果进行分析。
- 吴佳纹刘钰泽霍佳安金刚任建文王琼张鼎伟邹四新周静
- 关键词：寻常性银屑病幽门螺杆菌住院患者慢性活动性胃炎免疫功能异常胃肠道疾病
- ESCO2抑制剂在制备用于治疗下咽癌的药物中的用途
- 本发明公开了ESCO2的抑制剂在制备用于治疗下咽癌的药物中的应用，属于生物医药领域。所述的抑制剂选自以ESCO2蛋白或它们的转录本为靶序列、且能够抑制其蛋白表达或基因转录的反义核酸；或能表达或形成所述反义核酸的构建物。本...
- 王正辉张鼎伟李晓莉任晓勇许映龙闫静杨慧刘亮亮赵小燕闫妍狄海玉
- 文献传递
- 脂肪因子Chemerin对银屑病Th17/Treg细胞的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨脂肪因子Chemerin对银屑病(psoriasis)外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的免疫调节作用。方法选取30例银屑病患者和28例健康对照者,应用磁珠分选法分离出外周血中的CD4^+T细胞。流式细胞术检测CD4^+T细胞中Th17和Treg细胞的比例。ELISA检测外周血中Chemerin的浓度。用不同浓度的Chemerin(50、100、150、200 ng/mL)处理健康的CD4^+T细胞,MTT法检测细胞活力以筛选Chemerin最适浓度。ELISA测定细胞上清中IL-17、IL-6、IL-10和TGF-β的含量。结果与健康对照组相比,银屑病组中的Th17细胞水平显著提升,Treg细胞水平明显降低,Chemerin的含量显著增大(P <0. 05)。用无毒性作用150 ng/mL的Chemerin处理健康的CD4^+T细胞,与对照组相比,150 ng/mL Chemerin组中IL-17和IL-6的含量显著升高,IL-10和TGF-β的含量降低,Th17的细胞水平提升,Treg的细胞水平降低(P <0. 05)。结论Chemerin能够通过提升Th17和抑制Treg细胞水平参与银屑病的发生发展。
- 王媛张鼎伟霍佳胡刚吴佳纹
- 关键词：CHEMERIN银屑病辅助性T细胞17调节性T细胞
- 规培及进修医生皮肤激光美容教学探索与实践被引量：3
- 2020年
- 皮肤激光美容专业实践性较强,因涉及患者外貌美观程度,对从业人员的要求也较高。为提高规培及进修医生教学质量,该文分析了皮肤激光美容专业特点、教学特点,以及加强基本理论知识的指导学习,加强激光器工作原理的学习,培养审美能力、医患沟通能力等的重要性,并分析了多媒体形式、基于问题学习法(PBL)和微课等多种手段的应用,使规培、进修医生高效、便捷地获得教学资源,弥补了传统课堂教学的不足,提高了皮肤科临床教学效率和质量。
- 郭坤涂晨张鼎伟刘彦婷霍佳吴佳纹曾维惠
- 关键词：进修临床带教
- PBL教学法在皮肤科住院医师规范化培训教学查房中的应用被引量：1
- 2023年
- 教学查房在住院医师规范化培训中起到很重要的作用,有利于提高培训学员临床专业水平。教学查房需要着重培养学员的临床思维,防止出现理论与实践相脱节的情况,这也是住院医师培训工作的重点。皮肤科是一门病种繁多同时专业性很强的学科,需要花费大量的时间学习。强调让学员自己发现问题、剖析问题、最后解决问题的以问题为导向的教学法(problem-based learning,PBL)查房模式可以更好地发挥住培学员的主观能动性,有利于学员更好、更快地掌握皮肤疾病的诊断及治疗,并且在查阅文献解决问题的过程中学习国际最新的诊疗方案。PBL教学查房模式对提高培训学员发现问题、解决问题的能力,适应以后的工作岗位有重大意义。
- 张燕飞郭坤刘平张鼎伟
- 关键词：皮肤病学PBL教学法住院医师规范化培训教学查房临床思维能力
- SPINK7对IL-22介导的角质细胞异常增殖及炎症应答的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨SPINK7对IL-22刺激后角质形成细胞HaCaT的过度增殖及炎症应答的影响及其可能的机制。方法:采用IL-22刺激体外培养的HaCaT细胞。采用RT-PCR检测SPINK7和细胞炎症因子的mRNA表达;Western blot检测SPINK7,cyclin D1、survivin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖能力的变化;ELISA法检测上清液中IL-23、TNF-α和IL-17A的表达水平。结果:IL-22处理的HaCaT细胞中,SPINK7的mRNA和蛋白表达量均显著升高。此外,沉默SPINK7明显抑制IL-22诱导的细胞增殖,同时抑制凋亡相关蛋白cyclin D1及survivin的表达水平。SPINK7沉默显著降低IL-22刺激诱导的促炎性细胞因子IL-23、TNF-α和IL-17A的mRNA表达水平和分泌量。机制研究发现SPINK7沉默能够抑制IL-22激活的Wnt/β-catenin信号通路。结论:沉默SPINK7能够抑制IL-22诱导的细胞增殖和炎症应答反应,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关,这为银屑病的诊断提供了新的标志物和治疗靶点。
- 张鼎伟张燕飞汪炜霍佳杨珮雯张钰汇王媛
- 关键词：银屑病异常增殖炎症应答
- 中华胃康对大鼠慢性胃炎治疗作用的实验研究
- 张鼎伟
- 关键词：慢性胃炎胃粘膜损伤
- 重组人干扰素α-2b联合泛昔洛韦在生殖器疱疹合并湿疹患者中的应用及对机体免疫的影响研究被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨分析重组人干扰素α-2b联合泛昔洛韦在生殖器疱疹合并湿疹患者中的应用及对机体免疫的影响。方法:选取2012年1月至2016年12月在西安交通大学医学院第二附属医院诊治的82例生殖器疱疹合并湿疹患者,将其随机分为研究组和对照组,每组41例患者。研究组患者采用重组人干扰素α-2b联合泛昔洛韦治疗,对照组患者采用泛昔洛韦治疗。结果:研究组患者的疱疹和湿疹停止时间、消失时间、开始结痂时间、完全脱痂时间和痊愈时间等临床观察指标明显低于对照组患者,治疗有效率高于对照组,治疗后研究组患者外周血T淋巴细胞亚群的CD_4+、CD_8+、CD_4+/CD_8+改善优于对照组患者,其差异均具有统计学意义(均P <0. 05)。结论:对治疗生殖器疱疹合并湿疹的患者,采用重组人干扰素α-2b联合泛昔洛韦治疗方法,提高了患者的临床观察指标,增强了机体的免疫功能,从而提高了患者治疗的有效率,值得在临床推广和应用。
- 霍佳张鼎伟张秦董颖颖肖生祥
- 关键词：重组人干扰素Α-2B泛昔洛韦生殖器疱疹湿疹机体免疫
- miR-142-3p/Sema3A轴调节角质形成细胞增殖凋亡及银屑病皮肤炎症反应被引量：4
- 2021年
- 目的旨在探讨miR-142-3p在M5刺激人表皮角质形成细胞HaCaT中的作用及潜在机制。方法MTT法检测细胞增殖;ELISA凋亡检测试剂盒评估细胞凋亡。ELISA试剂盒测定炎症介质TNF-α、IL-22和IL-17A的分泌量。RT-PCR和Western blot分别测定目的基因mRNA和蛋白表达。荧光素酶报告实验评估荧光素酶活性。结果M5刺激的HaCaT细胞中miR-142-3p表达升高。下调miR-142-3p显著抑制M5诱导HaCaT细胞的增殖并促进凋亡,抗凋亡蛋白Bcl-2减少,伴随促凋亡蛋白Bax增加。此外,下调miR-142-3p通过降低多种炎症因子的表达改善M5诱导的炎症反应。重要的是,miR-142-3p负调控靶基因Sema3A的表达。从机制上讲,沉默Sema3A有效逆转miR-142-3p下调对HaCaT细胞的抗增殖、促凋亡及抗炎作用。结论下调miR-142-3p通过调控靶基因Sema3A保护HaCaT细胞免受M5诱导的过度增殖和炎症损伤,揭示miR-142-3p/Sema3A轴可能是防止角质形成细胞损伤的新靶点。
- 张鼎伟王媛霍佳汪炜彭斌张燕飞
- 关键词：异常增殖SEMA3A银屑病
- 光动力疗法抑制兔耳增生性瘢痕形成的实验研究
- 2013年
- 目的:探讨光动力疗法(PDT)对兔耳增生性瘢痕(HS)的治疗作用及其机制。方法:构建兔耳HS模型,将模型分为高浓度光敏剂、低浓度光敏剂、无光敏剂、阴性对照、正常对照5组,观察了PDT对其外观的影响,通过Masson染色观察对HS病理形态的影响,同时通过RT-PCR和ELISA法观察了各组样本MMP-2、MMP-3、MMP-9和TIMP-1蛋白的表达以及!-gal浓度改变。结果:PDT可通过诱导MMPs/TIMPs比例上调,引起成纤维细胞老化,促进胶原蛋白和ECM降解,从而抑制HS的形成,效果持久达60d,适当高浓度的光敏剂疗效更佳。结论:PDT可通过诱导成纤维细胞老化抑制HS的形成,PDT或许成为将来治疗病理性瘢痕的一种理想手段。
- 王琼袁景奕王秀莹董颖颖张鼎伟
- 关键词：瘢痕增生金属蛋白酶类组织抑制剂
