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急性分离的大白鼠海马CA_1区锥体细胞Na^+电流特性被引量：1: 1997年; 张宗明吴才宏周培爱庄道斌阳冬梅周孝思; 关键词：急性分离海马 CA1区锥体细胞

肝性脑病大鼠海马CA1区锥体细胞氨基酸激活电流改变被引量：2: 1997年; 探讨氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病（ＨＥ）发生中的作用。方法用快速加药装置将５０μｍｏｌ／Ｌγ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）或１ｍｍｏｌ／ＬＮ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）＋１０μｍｏｌ／Ｌ甘氨酸（Ｇｌｙ）加于急性分离的大白鼠海马ＣＡ１区锥体细胞周围，用全细胞膜片钳技术记录ＧＡＢＡ或ＮＭＤＡ激活的电流。结果ＨＥ大鼠海马ＣＡ１区锥体细胞ＧＡＢＡ激活的内向电流的强度为４１３．３±４３６．８ｐＡ（３１例），比对照大鼠（２３３．４±１７９．７ｐＡ，２８例）有较大增强（ｔ＝２．１０４９，Ｐ＜０．０５）。并观察到ＨＥ大鼠ＧＡＢＡ激活电流的出现频率较对照大鼠高。ＨＥ大鼠ＮＭＤＡ激活的内向电流的强度为４０８．５±３１７．２ｐＡ（３７例），比对照大鼠（８８２．６±８９６．５ｐＡ，２６例）弱（ｔ＝２．５８５１，Ｐ＜０．０５）。两组大鼠ＮＭＤＡ激活电流的出现频率无明显差异。结论氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病发生中起一定作用。; 张宗明吴才宏周培爱周培爱颜南生庄道斌阳冬梅周孝思; 关键词：肝性脑病离子通道氨基酸海马

延迟整流性K^+通道在人肝癌细胞增殖中的作用被引量：2: 1999年; 目的：研究延迟整流性Ｋ＋通道在人肝癌细胞增殖中的作用。方法：采用膜片钳技术的全细胞记录方式记录人肝癌细胞在不同浓度ＥＧＦ中延迟整流性Ｋ＋通道的跨膜电流。利用氚标记的胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入技术观察ＥＧＦ和Ｋ＋通道阻断剂（ＴＥＡ）对人肝癌细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：发现表皮生长因子（ＥＧＦ）促进肝癌细胞增殖的同时使肝癌细胞膜离子通道的跨膜Ｋ＋电流增加。Ｋ＋通道阻断剂四乙胺（ＴＥＡ）能显著抑制ＥＧＦ促进ＤＮＡ合成的作用，具有明显的量效关系和时间依赖性，但对细胞的活力无明显影响。结论：人肝癌细胞的增殖活动需要延迟整流性Ｋ＋通道参与。; 傅卫周孝思张宗明张宗明吴才宏; 关键词：肝癌癌细胞增殖钾通道

肝性脑病大白鼠急性分离的海马CA_1区锥体细胞K^+、Na^+电流改变被引量：1: 1998年; 研究表明，肝性脑病（ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＥ）动物模型或人脑内调控离子通道的受体，如中枢型苯二氮艹卓受体、生长抑素受体，结合特性有改变［１，２］。这些改变有可能引起中枢神经元的电压依赖性离子通道和跨膜Ｎａ＋、Ｋ＋电流的改变，...; 张宗明吴才宏周培爱周培爱颜南生庄道斌傅卫周孝思; 关键词：肝性脑病海马 CA1区锥体细胞

大白鼠海马CA_1区锥体细胞的急性分离及其电生理学特性被引量：20: 1997年; 目的：建立适用于膜片组技术（Patchclamptechnigue，PCT）的大白鼠海马CA_4区锥体细胞（rathippocampalCApyramidalneuron，RHCPN）的急性分离方法，并测定该细胞的电生理学特性。方法：用7～21d大鼠，以链霉蛋白酶E酶解加吸管吹打法制备RHCPN，用全细胞PCT测定其电生理学特性。结果：分离的RHCPN易用于PCT，且具有正常的电生理学特性，并保存了主要的电压依赖性和受体门控性高于通道特性。结论：本法分离的RHCPN适用于PCT电生理学研究。; 张宗明吴才宏阳冬梅庄道斌周培爱周孝思; 关键词：海马锥体细胞电生理学

人肝癌细胞膜离子通道特性研究被引量：8: 1998年; 目的：研究人肝癌细胞系ＢＥＬ７４０２细胞膜离子通道特性。方法：膜片钳技术的全细胞记录方式。结果：人肝癌细胞系ＢＥＬ７４０２细胞获得稳定高阻封接的最佳培养时间是细胞传代培养７２ｈ，细胞的静息膜电位为（－２２．２±－２．８）ｍＶ，几乎每一次记录都发现相似的跨膜电流，该跨膜电流具有电压依赖及不失活特性，翻转电位在－８０～－６０ｍＶ，能被已知的Ｋ＋通道阻断剂阻断。结论：在人肝癌细胞系ＢＥＬ７４０２细胞膜上存在类似于神经元和肌肉细胞的延迟整流性Ｋ＋通道。; 傅卫张宗明周培爱吴才宏周孝思; 关键词：肝肿瘤细胞膜病理生理学离子通道

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张宗明