张金萍
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 百草枯对人Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激状态的影响
- 2009年
- 目的:探讨百草枯(PQ)对人Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激状态的影响。方法:体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549细胞,用不同浓度(100、200、400、600、800、1000和1200μmol/L)的百草枯进行不同时间(4、8、16、24、48和72h)的干预,用MTT法检测细胞存活率以筛选出半数死亡浓度和半数死亡时间作为试验的干预点,生化比色法测定细胞内的NADPH/GSH/SOD/MDA水平,DCFH-DA法检测细胞内活性氧水平。结果:与正常对照组相比,在半数死亡浓度的百草枯在半数死亡时间内干预A549细胞,细胞内的NADPH、GSH和SOD水平均明显下降(P<0.05),细胞内MDA和活性氧水平明显增高(P<0.05)。结论:PQ导致A549细胞内还原当量水平下降,氧化应激损伤增强,细胞抗氧化能力下降,并引起细胞脂质过氧化损伤。
- 韩继媛聂屾张金萍孙鹏温宇英
- 关键词：氧化应激脂质过氧化
- 百草枯中毒致肺损伤：基因水平的改变和抗体的应用被引量：3
- 2008年
- 百草枯（Paraquat，PQ），又名对草快，商品名为克芜踪，化学名是1，1’-二甲基4，4’-联吡啶阳离子盐，属联吡啶类广谱除草剂，广泛地用于农业生产。百草枯中毒（paraquat poisoning）已成为继有机磷中毒之后，各农业国日益增多的农药中毒事件。百草枯（20％溶液，克芜踪）主要经消化道吸收引起中毒，往往导致多系统损害，尽管肝脏、肾脏、心脏和神经系统等均受到百草枯的毒性作用，
- 韩继媛张金萍王一镗
- 关键词：百草枯中毒基因水平肺损伤抗体消化道吸收多系统损害
- 卡托普利对百草枯致急性肺损伤的保护作用被引量：6
- 2009年
- 目的构建百草枯（paraquat，PQ）诱导的急性肺损伤细胞模型，探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（captopril，CAP）对PQ中毒模型的保护作用。方法实验地点在武汉协和医院中心实验室，采用人脐静脉内皮细胞系（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs），给予含不同浓度的PQ和CAP培养基孵育HUVECs，制备实验模型，MTT法检测细胞活性，半数成恬率判定模型成功与否。依据干预药物的不同确定实验分组：不予以药物干预为正常对照组（normal control group，NCG）；给予含400μmol／LPQ的培养基制备PQ损伤组；在PQ损伤同时予以CAP（10μmol／L）干预的为CAP保护组；因CAP干预时间的不同，分CAPA，CAPB，CAPC。检测在PQ损伤24h后检测培养基上清内SOD、MDA；免疫组织化学染色法检测亚细胞结构的变化；流式细胞仪检测细胞凋亡，数据采用（x±s）表示，应用SPSS16．0软件行统计学分析。结果MTT法检测PQ作用浓度，时间和CAP各组数值，采用单因素方差分析，F值分别为56．734，172．025，P〈0．01，成功构建了PQ模型及确定CAP干预浓度；与PQ组相比，CAP各组MDA含量降低（t分别为5．913，3．945，-3．426，P〈0．01），而SOD含量升高（t分别为5．463，-2．292，-1．297，P〈0．01）；细胞色素C含量明显减少及CAP组凋亡率降低。结论血管紧张素抑制剂CAP具有清除活性氧自由基作用，可拮抗PQ对HUVECs细胞的损伤作用，为PQ中毒的基础研究和临床治疗提供思考。
- 韩继媛张金萍孙鹏温宇英聂屾
- 关键词：百草枯卡托普利肺损伤血管紧张素转化酶抑制剂人脐静脉内皮细胞
